Ar virusas, vadinamas ŽIV, sukelia ligą AIDS?


Interviu su Eleni Papadopulos-Eleopulos (EPE)

Autorė Christine Johnson (CJ)

Žurnale Continuum, 1997 m. rudenį


Dr. Eleni Papadopulos yra biofizikė, vadovaujanti ŽIV / AIDS mokslininkų grupei Perthe (Vakarų Australija; The Perth Group). Per daugiau kaip dešimt metų ji ir jos kolegos paskelbė daug mokslinių straipsnių, kuriuose abejojama ŽIV / AIDS hipoteze. Šiame Christine Johnson surengtame interviu apžvelgiamas tas darbas, ypatingą dėmesį skiriant jos grupės požiūriui apie patį AIDS virusą.

CJ: Eleni, dėkoju, kad sutikote duoti interviu.

EPE: Visada prašom.

CJ: Tai ar ŽIV sukelia AIDS?

EPE: Įrodymų, kad ŽIV sukelia AIDS, nėra.

CJ: Kodėl?

EPE: Priežasčių daug, bet pagrindinė – nėra įrodymų, kad ŽIV egzistuoja.

CJ: Tai skamba kaip labai drąsus ir sunkiai įtikėtinas teiginys.

EPE: Tikiu, bet tokią išvadą pateikė mano moksliniai tyrimai.

CJ: Bet juk Montagnier ir Gallo izoliavo ŽIV? Dar devintojo dešimtmečio pradžioje?

EPE: Ne. Tų dviejų mokslininkų grupių straipsniuose, kuriuos tada paskelbė žurnalas Science, nėra įrodymų, kad jie būtų izoliavę retrovirusą iš AIDS sergančių pacientų (1,2).

CJ: Bet jie tvirtina izoliavę virusą.

EPE: Mes skirtingai interpretuojame duomenis (3–5).

CJ: Gal galėtumėte paaiškinti savo tokį gan radikalų požiūrį?

EPE: Manau, lengviausia būtų pradėti nuo klausimo, „kas gi yra virusas?“. Atsakymas gan paprastas. Virusas – tai mikroskopinė dalelė, kuri geba daugintis svetimos ląstelės viduje…

CJ: O bakterija to nedaro?

EPE: Ji gali tą daryti, bet yra labai svarbus skirtumas. Bakterija neprivalo replikuoti [nuo žodžio „replikacija“, dvigubėjimas] svetimos ląstelės viduje. O virusas – privalo. Mat tai, ką bakterija ima iš svetimos ląstelės (arba negyvo maisto ir energijos šaltinio), visa tai perduodama kitai bakterijų kartai per pačios bakterijos ląstelę. Taip dauginasi ir mūsų ląstelės. Bet virusai taip negali. Virusinė dalelė [virionas] tėra ne ką daugiau nei kelios baltymų gijos, susivijusios aplink RNR arba DNR, bet ji neturi mechanizmo, kuriuo galėtų replikuoti pati iš savęs.

CJ: Tad jeigu ląstelė yra gamykla, tai virusas yra verslo planas, kuris, kad būtų vykdomas, turi užgrobti gamyklą?

EPE: Geresnės analogijos nesugalvočiau.

CJ: Kaip virusas replikuoja?

EPE: Jis turi patekti į ląstelę. Tam viriono apsauginis apvalkalas susilieja su ląstelės sienele ir taip virusinė dalelė patenka į vidų. Būdama viduje ir naudodama ląstelės metabolinį (medžiagų apykaitos) mechanizmą virusinė dalelė suskaidoma. Tada, naudojant tą patį mechanizmą, iš atskirų dalelių sintetinami nauji virusai. Galiausiai visi viruso komponentai susijungia ir pasišalina nauji virionai.

CJ: Iš kur pasišalina?

EPE: Virusas sunaikina ląstelę arba, jeigu tai retrovirusas, virionai naudoja tvarkingesnį išėjimo būdą – jie „išpumpuruoja“ per ląstelės sienelę. Bet ŽIV to nedaro. Sakoma, kad ŽIV, kitaip nei retrovirusai, ląsteles sunaikina.

CJ: Tai kas gi tos ŽIV dalelės? Norite pasakyti, kad tai ne virusai?

EPE: Norint įrodyti viruso egzistavimą, reikia padaryti tris dalykus. Pirmiausia – kultivuoti ląsteles ir rasti daleles, kurias manote esant virusą. Akivaizdu, kad visų pirma dalelė turi atrodyti kaip virusas. Antra – turite rasti būdą išgauti tą dalelę, kad galėtumėte kruopščiai išanalizuoti jos sandarą. Tada dar turite įrodyti, kad dalelė gali gaminti tikslias savo pačios kopijas. Kitaip tariant, kad ji gali replikuoti.

CJ: O ar negalima tiesiog pažiūrėti per mikroskopą ir pamatyti kultūrose virusą?

EPE: Būtent, kad ne. Čia ir yra kablys, dėl kurio virusų klausimas toks keblus. Ne visos dalelės, atrodančios kaip virusas, yra virusas. Turite įrodyti, kad dalelės, kurias pristatote kaip virusą, tikrai geba gaminti savo kopijas. Nėra replikacijos – tai ne virusas. Kaip bebūtų gaila, tačiau tai ypač svarbus dalykas. Niekas negali to ignoruoti, o ypač to negali virusologai.

CJ: Atrodo, aišku. Manau, būtų sunku susirgti pasigavus kažkokią dalelę, kuri nesugeba daugintis.

EPE: Būtent.

CJ: Tai kur AIDS tyrimai pasuko klystkeliais?

EPE: Gal reikia klausti, ne kur nuklydo tyrimai, o greičiau, kas buvo nepadaryta. Dėl kažkokių nežinomų priežasčių nebuvo taikytas dešimtmečius gyvuojantis retrovirusų izoliavimo metodas (6,7), sukurtas gyvūnų retrovirusams tirti.

CJ: Gal prieš tęsdama paaiškinkite, kas tie retrovirusai.

EPE: Taip. Kaip greičiausiai žinote, ŽIV vadinamas retrovirusu. Retrovirusai – neįtikėtinai mažos, praktiškai rutulio formos dalelės, kurios…

CJ: Ką reiškia „mažos“?

EPE: Šimto nanometrų skersmens.

CJ: O kiek tai?

EPE: Viena tūkstantoji milimetro. Milijonai jų galėtų patogiai sutūpti ant smeigtuko galvutės.

CJ: Kaip apskritai galima kažką tokio mažo pamatyti?

EPE: Tam reikia elektroninio mikroskopo. Todėl mes ir žinome retrovirusinių dalelių dydį bei formą. Žinome, kad jos beveik apvalios ir turi išorinį apvalkalą, padengtą kuokeliais, ir vidinę šerdį, kurią sudaro keli baltymai ir RNR.

CJ: Tad ŽIV, jeigu jis egzistuoja, būtų RNR virusas?

EPE: Taip. Kitas svarbus aspektas – retrovirusai naujų virusų gamybai nenaudoja savo RNR ‚projekto‘. Retrovirusologai teikia, kad tai juos skiria praktiškai nuo visų kitų virusų, nes retrovirusai iš pradžių iš savo RNR pasigamina DNR kopiją. Tada ta DNR patenka į ląstelės branduolį ir tampa ląstelės DNR dalis. Ši DNR grandis vadinama provirusu ir ji ten glūdi, pusiausnūda, galbūt metų metais, kol kažkas nesuaktyvina ląstelės.

CJ: O kas tada?

EPE: Tada proviruso DNR vėl nukopijuojama į RNR ir ši RNR, o ne originali RNR, ‚paleidžia‘ baltymų, reikiamų naujiems virionams, gamybą.

CJ: Kodėl jie vadinami retrovirusais?

EPE: Nes biologai ilgą laiką manė, kad informacija visų formų gyvuose organizmuose kinta ją perrašant iš DNR į RNR, o tada gaminami baltymai, kurių sintezė atliekama pagal RNR instrukciją. Jeigu šią kryptį vadinsime „pirmyn“, tai retrovirusų veikimą kopijuojant informaciją galima pavadinti „atgal“.

CJ: Supratau.

EPE: Dar vienas dalykas. Retrovirusinė dalelė turi tam tikrą enzimą, katalizuojantį šį procesą. Nenuostabu, kad jis vadinamas atgaline transkriptaze.

CJ: Ką tai reiškia?

EPE: Tai reiškia, kad būtent todėl šios dalelės vadinamos ‚atgaliniais virusais‘ – retrovirusais.

CJ: Minėjote dešimtmečius žinomą retrovirusų izoliavimo metodą. Apie kiek dešimtmečių kalbame?

EPE: Nuo maždaug 1940-ųjų iki 1979-ųjų. Matote, retrovirusai buvo vieni pirmųjų atrastų virusų. Dr. Peyton Rous Rockefellerio centre Niujorke juos atrado eksperimentuodamas su vištų raumenų piktybiniais navikais (8). Jis jų dar negalėjo pamatyti. Tai buvo 1911-aisiais. Pamatyti tapo įmanoma išradus elektroninį mikroskopą ir greitaeigę centrifugą, tada tie radiniai pradėti rūšiuoti.

CJ: Kas buvo išrūšiuota?

EPE: Sukurti metodai, kuriais buvo galima identifikuoti ir išgryninti retrovirusines daleles.

CJ: Ar tai tas pats, kaip izoliuoti?

EPE: Taip. Norint išgryninti bet kurios rūšies daleles, mokslininkams reikia sukurti metodą, kaip atskirti daleles, kurias jie nori tirti, nuo kitų medžiagų.

CJ: Kaip elektroniniai mikroskopai ir greitaeigės centrifugos sudarė galimybę išgryninti retrovirusus?

EPE: Elektroniniu mikroskopu tapo įmanoma pamatyti tokias mažas daleles. Antrą labai svarbią užduotį atliko greitaeigė centrifuga. Nustatyta, kad retrovirusinėms dalelėms būdinga fizinė savybė, dėl kurios jas galima atskirti nuo kitų ląstelės kultūros medžiagų. Ta savybė – jų plūdrumas, kuri ir panaudota dalelėms išgryninti metodu, vadinamu centrifugavimu tankio gradientu.

CJ: Skamba sudėtingai.

EPE: Technologija sudėtinga, bet koncepcija – labai paprasta. Paruošiamas bandymo mėgintuvėlis su sacharozės (paprasto balto cukraus) tirpalu. Tačiau tirpalas paruoštas taip, kad jis lengvas viršuje, bet laipsniškai sunkėja (tankėja) link dugno. Tuo laiku reikia užsiauginti ląstelių, kuriose, jūsų manymu, yra jūsų retrovirusų. Jeigu esate teisus, retrovirusinės dalelės išsilaisvins iš ląstelių ir pateks į kultūros skysčius. Kai manote, kad viskas paruošta, nupilate kultūros skysčio mėginį ir atsargiai įlašinate jo lašą į cukraus tirpalą. Tada sukate bandymų mėgintuvėlį labai dideliu greičiu. Tai sukuria milžinišką išcentrinę jėgą ir dalelės, esančios tame skysčio laše, sviedžiamos per cukraus tirpalą, kol pasiekia sluoksnį, kuriame dėl savo plūdrumo (laikymosi paviršiuje) nebegali judėti žemyn. Kitaip tariant, jos skęsta į tankesnius sluoksnius (tankumo gradientu), kol pasiekia tašką, kuriame jų tankis toks pats, kaip cukraus tirpalo tame lygmenyje. Patekusios į tą lygį jos sustoja, visos drauge, arba, virusologų žargonu, ‚susitelkia‘. Tą telkinį tada galima atrankiai ištraukti ir nufotografuoti elektroniniu mikroskopu.

CJ: Ar retrovirusinės dalelės telkiasi tam tikrame būdingame taške?

EPE: Taip. Sacharozės tirpale jos susitelkia lygyje, kur tankis siekia 1,16 gm/ml.

CJ: Tad ištyrę elektroniniu mikroskopu matote, kokia žuvelė jums užkibo?

EPE: Ne tik tai. Čia vienintelis būdas sužinoti, ar tai, ką pagavai, apskritai žuvis. Ar dar kaži kas.

CJ: Tikrai. Ar Montagnier ir Gallo to nedarė?

EPE: Tai tik viena iš daugelio problemų. Montagnier ir Gallo taikė telkinio tankio gradientu metodą, bet dėl nežinomų priežasčių jie nepaskelbė elektroninio mikroskopo rodinių, kuriuose matyti medžiaga, buvusi 1,16 gm/ml. Tos medžiagos, kurios jie patys ir visi paskui juos vadino „išgrynintu ŽIV“. Tai gan painu, nes 1973 metais Pastero institutas surengė susitikimą, kuriame dalyvavo mokslininkai, dalis kurių dabar laikomi žymiausiais ŽIV ekspertais. Tame susitikime išsamiai aptartas retrovirusų izoliavimo metodas ir 1,16 tankio gradiento telkinio fotografavimas paskelbtas absoliučiai būtinu.

CJ: Bet Montagnier ir Gallo viruso dalelių nuotraukų nepublikavo.

EPE: Ne. Montagnier ir Gallo paskelbė kelių dalelių, kurias jie pavadino retrovirusais ir ŽIV, mikrografijas. Bet tos nuotraukos neįrodo, kad dalelės yra virusai ir ŽIV egzistavimas nepatvirtintas metodu, pristatytu 1973 metų susitikime.

CJ: Koks tai metodas?

EPE: Visi veiksmai, kuriuos jau išvardijau. Tai vienintelis egzistuojantis mokslinis metodas. Kultivuoji ląsteles, randi dalelę, izoliuoji dalelę, suskaidai fragmentais, išsiaiškini, kas viduje, tada įrodai, kad tos dalelės geba pasidauginti iš tų pačių sudedamųjų dalių, jas suleidus į neužkrėstų ląstelių kultūrą.

CJ: Taigi, prieš atrandant AIDS jau buvo gerai išbandytas metodas, skirtas įrodyti retrovirusų egzistavimą, tačiau Montagnier ir Gallo to metodo netaikė?

EPE: Jie naudojo kelias technikas, tačiau neatliko visų veiksmų, įskaitant įrodymo pateikimą, kad dalelės (jei jų buvo), susitelkė 1,16 gm/ml tankio gradiento sluoksnyje. Sluoksnyje, kuris reiškia, kad dalelė – retrovirusas.

CJ: Tai kokias nuotraukas jie skelbė?

EPE: Montagnier ir Gallo elektroninės mikrografijos ir apskritai visos elektroniniu mikroskopu fotografuotos nuotraukos, paskelbtos iki 1997 m. kovo mėn., vaizduoja neišgrynintas ląstelių kultūras. Ne gradientą. Prieš 1997 m. kovą niekas nebuvo paskelbęs tankio gradiento nuotraukų.

CJ: Kas būtų būtina sąlyga, norint įrodyti retrovirusinių dalelių izoliavimą?

EPE: Taip.

CJ: Ar 1,16 lygyje gali būti kitų medžiagų, ne tik retrovirusinių dalelių?

EPE: Taip. Tai dar viena priežastis, kodėl reikia nuotraukos. Kad matytum, kas gi ten susitelkė. Dar gerokai prieš AIDS erą žinota, kad į tą tankio gradiento lygį gali prasiskverbti ne tik į retrovirusą panašios dalelės, bet ir kitos medžiagos. 1,16 gm/ml lygyje gali susitelkti mažos ląstelių dalys, kurias kartais galima atpažinti kaip ląstelės vidaus darinius, arba tiesiog ląstelių nuosėdos. O kai kurios tų medžiagų gali turėti nukleorūgščių ir atrodyti kaip retrovirusinės dalelės.

CJ: Kas yra nukleorūgštys?

EPE: Tai DNR ir RNR.

CJ: Tai reiškia, jeigu retrovirusinės dalelės išeina iš ląstelės jos nesuardžiusios, turi būti galima apsisaugoti nuo ląstelės užkrėtimo?

EPE: Ir taip, ir ne. Žinoma, gyvūnų retrovirusologai žinojo šią problemą ir primygtinai ragino elgtis su kultūromis atsargiai ir reguliariai papildyti jas maistinėmis medžiagomis, kad ląstelės išliktų gyvos. Tada jos nesuyra. Tačiau ŽIV atveju yra kitų problemų. Teigiama, kad ŽIV – citopatinis, t. y. žudantis ląsteles. Tada sunku tvirtinti, kad spėjamos virusinės dalelės yra vienintelė medžiaga, kuri gali plūduriuoti kultivavimo skysčiuose arba 1,16 gm/ml lygyje. Dar glumina faktas, kad daugelyje ŽIV eksperimentų eksperimentatoriai ląsteles suardė tyčia, nes tai eksperimento dalis. Žinant visa tai visiškai nesuvokiama, kodėl visi ŽIV tyrėjai turėtų praleisti neišvengiamai būtina veiksmą – nufotografuoti elektroniniu mikroskopu tankio gradientą (5).

CJ: Ar gali būti, kad priežastis, jog elektroninė mikroskopija labai sudėtinga ir brangi?

EPE: Kadaise taip, bet ne dabar. Pagaliau, pastaruosius dvidešimt metų elektroniniai mikroskopai kasdien naudojami daugelyje ligoninių įvairiausioms ligoms diagnozuoti. Be to, yra daug elektroniniu mikroskopu padarytų ŽIV kultūrų nuotraukų. Tik iki 1997 metų dėl nežinomų priežasčių niekas nefotografavo tankio gradiento.

CJ: Štai kaip. Pakalbėkime apie 1997 m. paskelbtas tankio gradiento nuotraukas. Kas ten matoma?

EPE: Dvi grupės, viena prancūzų ir vokiečių (9), o kita iš JAV Nacionalinio vėžio instituto (10), publikavo tankio gradiento nuotraukas. Prancūzų ir vokiečių tyrimo nuotraukose – 1,16 gm/ml lygis. Neįmanoma nustatyti, kokiame tankyje fotografavo amerikiečiai, tačiau tarkime, kad tai tikrai 1,16 retrovirusinių dalelių tankis. Pirmiausia, ką galima pastebėti – šių tyrimų autoriai pripažįsta, kad nuotraukos rodo, jog didžioji dalis medžiagos tankio gradiente yra ląstelinės kilmės. Autoriai visą tą medžiagą vadina nevirusinės kilmės arba tariamaisiais virusais, arba mikropūslelėmis.

CJ: Kas yra mikropūslelės?

EPE: Inkapsuliuoti ląstelių fragmentai.

CJ: Ar tose nuotraukose yra virusinių dalelių?

EPE: Yra kelios dalelės, kurias mokslininkai įvardija kaip retrovirusines daleles. Tiesą sakant, jie vadina jas ŽIV dalelėmis, tačiau neįrodo, kodėl.

CJ: Ar daug tų ŽIV dalelių?

EPE: Ne. Tame lygyje turėtų jų būti milijardai, ir nufotografavus elektroniniu mikroskopu jos turėtų užpildyti visą rodinį.

CJ: Taigi, telkinio medžiagoje ŽIV dalelių mažai ir, ŽIV atžvilgiu, jos veikiau negrynos?

EPE: Taip.

CJ: Ką apie tai sako ekspertai?

EPE: Jie mano, kad ląstelinė medžiaga išsigrynina kartu su ŽIV dalelėmis.

CJ: Pasakykite, ar tos kelios dalelės, kurias jie teigia esant ŽIV, ar jos atrodo kaip retrovirusas?

EPE: Pasitelkus fantaziją panašumų su retrovirusinėmis dalelėmis rasti galima. Bet kuriuo atveju, jos panašesnės į retrovirusines daleles nei visos kitos dalelės ir medžiaga, bet net jeigu jos atrodytų identiškai kaip retrovirusinės dalelės, negali tvirtinti, kad tai retrovirusas. Net Gallo pripažįsta, kad 1,16 gm/ml tankyje susitelkia dalelių, atrodančių kaip retrovirusai ir turinčių jiems būdingų biocheminių savybių, kurios visgi nėra retrovirusai, nes jos negali replikuoti (11).

CJ: Gerai, bet nežiūrint į tai, kuo tos dalelės skiriasi nuo tikrų retrovirusinių dalelių?

EPE: Gallo ir kiti retrovirusologai, įskaitant Hansą Gelderblomą, padariusį daugiausia ŽIV tyrimų elektroniniu mikroskopu, sutinka, kad retrovirusinės dalelės beveik rutulio formos, 100–120 nanometrų skersmens ir padengtos kuokeliais (12,13). Dalelės, kurias abi grupės tvirtina esant ŽIV, nėra rutuliškos ir skersmuo jų ne mažesnis kaip 120 nM. Tiesą sakant, dauguma jų didesnio skersmens, dukart didesnio nei leidžiama retrovirusui. Ir nė viena jų neturi kuokelių.

CJ: Ar tikrai dydis toks svarbus? Daug kas biologijoje turi dydžio diapazoną. Kad ir žmonės. Juk yra tokių žmonių, kurie dvigubai didesni už kitus žmones. Ir jie vis tiek žmonės.

EPE: Kas tinka žmonėms, netinka retrovirusams. Pirmiausia, retrovirusams nereikia užaugti. Jie gimsta suaugę. Tad teisinga būtų lyginti tik suaugusius žmones. Trijų su puse metrų ūgio žmonių daug nepasitaiko. Tiesą sakant, didžiausias fiksuotas žmogaus ūgis buvo apie 2,70 m. Tačiau čia turiu omeny ne tik ūgį.

CJ: Ką dar?

EPE: Jeigu darysime prielaidą, kad ir prancūzų / vokiečių, ir JAV grupės ekstrahavo daleles iš tinkamo retrovirusams tankio, tada abiejų grupių rastų dalelių tankis turi būti vienodas – 1,16 gm/ml. Išmatavę didžiausią ir mažiausią dalelių, kurias jie vadina ŽIV, EM nuotraukose dydį ir apskaičiavę vidutinį skersmenį bei padarę prielaidą, kad jos visos rutulio formos, matysime, kad prancūzų ir vokiečių dalelės 1,14 kartų didesnės už tikras retrovirusines daleles, o JAV dalelės – 1,96 kartų didesnės. Kad tai paverstume tūriu, turime skersmenis pakelti kubu. Tad, jeigu laikysime, kad 120 nM yra viršutinė retrovirusinės dalelės skersmens riba ir atliksime skaičiavimus, gausime, kad prancūzų ir vokiečių dalelių tūris 50 % didesnis nei retrovirusinės dalelės, o amerikiečių – 750 % didesnis tūris. Ir dar, amerikiečių dalelių tūris penkiskart didesnis nei prancūzų ir vokiečių.

CJ: Ką tai reiškia?

EPE: Tai reiškia, kad prancūzų bei vokiečių ir amerikiečių nustatytos dalelės turi 50 % arba 750 % daugiau masės nei tikros retrovirusinės dalelės.

CJ: Kodėl?

EPE: Nes tankis yra masės santykis su tūriu. Jeigu tūris padidėja iki tam tikro dydžio, kad išliktų tas pats tankis, iki to paties dydžio turi padidėti ir masė.

CJ: Gerai, bet ką norite tuo pasakyti?

EPE: Noriu pasakyti, kad bet kuri tikra retrovirusinė dalelė turi nustatytą kiekį RNR ir baltymą. Nei daugiau, nei mažiau. Šiuo atveju rastos dalelės turėtų būti sudarytos iš daug daugiau medžiagos nei tikras retrovirusas. Tai reiškia, jeigu tos įvairaus dydžio dalelės tikrai yra ŽIV, tai ŽIV negali būti retrovirusas. Kitas tikėtinas paaiškinimas gali būtų, kad elektroninės mikrografijos darytos ne 1,16 gm/ml lygyje. Jeigu būtent taip ir yra, kito pasirinkimo neturime. Turime iš naujo apibrėžti, kas yra retrovirusai ir, dar svarbiau, neturime telkinio 1,16 lygyje laikyti ŽIV. Bet jeigu taip padarytume, beverčiais tampa visi moksliniai tyrimai, atlikti su šiame lygyje susitelkusiais ŽIV, nes būtent tai naudojama kaip išgrynintas ŽIV. Tai, pavyzdžiui, reiškia, kad šio tankio lygio negalima naudoti išgaunant baltymus ir RNR, skirtus naudoti kaip diagnostikos medžiagas ŽIV infekcijai patvirtinti.

CJ: Minėjote, kad dalelės neturi kuokelių. Kiek svarbus šis trūkumas?

EPE: Visi AIDS ekspertai sutaria, kad kuokeliai būtini, nes būtent jais ŽIV dalelė tvirtinasi prie ląstelės. Tai pirmasis ląstelės infekavimo etapas. Taigi, neprisitvirtinsi – neinfekuosi. Visi ekspertai tvirtina, kad kuokelius sudaro baltymas, vadinamas gp120, kuris veikia kaip kuokelio kablys, užsikabinantis ir laikantis virioną ant ląstelės, į kurią jis mėgins įsiskverbti, paviršiaus (14). Jeigu ŽIV ląstelės neturi kuokelių, tai kaip ŽIV galės replikuoti?

CJ: Ta prasme, jis negalės prisitvirtinti prie ląstelės, kad patektų į ją?

EPE: Teisingai. O jeigu tas ŽIV negali replikuoti – jis ne infekcinė dalelė.

CJ: Aš tai suprantu kaip rimtą problemą. O ką sako ekspertai?

EPE: Jie vengia apie tai kalbėti. Šiaip ta kuokelių problema ne nauja. Vokiečių mokslininkų grupė atkreipė į tai dėmesį devintojo dešimtmečio pabaigoje, o paskui – 1992 m. (15,16). Kai ŽIV dalelė išsilaisvina iš ląstelės, visi kuokeliai išnyksta. Jau vien šį faktą galima interpretuoti įvairiai. Pavyzdžiui, trims ketvirtadaliams visų hemofilikų ŽIV antikūnų tyrimas būna teigiamas. Aiškinama, neva hemofilikams jų susidaro, nes jie užsikrečia ŽIV per užterštas VIII faktoriaus infuzijas, kuriomis gydomas krešumo sutrikimas. Bėda ta, kad VIII faktorius išgaunamas iš plazmos. Tai kraujo dalis, iš kurios pašalintos visos ląstelės, tai reiškia, jeigu VIII faktoriaus preparate būtų ŽIV dalelių, jos turėtų laisvai plūduriuoti tirpale. Bet jeigu iš ląstelės išėjęs ŽIV neturi kuokelių, toks ŽIV negali patekti į naujas ląsteles ir jas užkrėsti.

CJ: Tai kaip paaiškintumėte ŽIV antikūnų buvimą ir AIDS hemofilikams?

EPE: Su kolegomis paskelbėme kelis straipsnius, kuriuose aptarėme alternatyvius paaiškinimus, įskaitant išsamią hemofilijos analizę užsakytame straipsnyje, atspausdintame 1995 m. specialiame Genetica (17) leidime, skirtame ŽIV / AIDS polemikai.

CJ: Prisipažįstu, man labai sunku pripažinti, kad hemofilikai infekuojami ne per užkrėstus krešėjimo faktoriaus koncentratus. Įtariu, kad taip mano ir hemofilikai.

EPE: Deja, tai tiesa, bet galiu pamėginti Jus įtikinti vienu greitu ir paprastu paaiškinimu. Pasakykite man vieną dalyką. Jeigu ŽIV teigiamas asmuo įsipjauna ir kraujuoja, kiek laiko jo kraujas išlieka infekcinis? Už kūno ribų.

CJ: Kiek teko skaityti – ilgiausiai kelias valandas.

EPE: O kodėl?

CJ: Nes ŽIV išdžiūva ir žūva. Bent jau taip rašo CDC (center for disease prevention and control) (18).

EPE: Gerai. Tada kitas klausimas. Kaip išgaunamas VIII faktorius?

CJ: Iš donorų kraujo.

EPE: Teisingai. Ar esate mačiusi VIII faktoriaus flakoną?

CJ: Ne.

EPE: Tai aš pasakysiu. Jis tiekiamas kaip sausų dribsnių pavidalo gelsvi milteliai, o kai patenka į rinką, preparatas paprastai būna bent kelių mėnesių senumo. Ar įžvelgiate neatitikimą?

CJ: Manau, taip. Jeigu preparatas tiekiamas sausas ir tokio senumo, visi ŽIV jame turėtų būti seniai žuvę.

EPE: Būtent. Tai kaip galėtų VIII faktoriaus preparatai sukelti ŽIV infekciją ir AIDS hemofilikams?

CJ: Manau, pradedu suprasti, kodėl Jūsų grupė nėra mėgiama specialistų rate. Galbūt nesivelkime į diskusiją apie hemofiliją. Kaip manote, kodėl iki šiol dauguma ŽIV ekspertų pasitenkina teiginiu, kad medžiaga, susitelkianti 1,16 tankyje, yra grynas ŽIV?

EPE: Manau, dar per anksti tikėtis, kad tos nuotraukos pakeistų kažkieno požiūrį apie tai, kad 1,16 gm/ml tankio gradiento dalis yra kažkas kita, o ne grynas ŽIV [Interviu duotas 1997 m., per daugiau kaip 20 metų oficialus požiūris nepakeistas].

CJ: Kaip į šias nuotraukas reagavo Jūsų grupė?

EPE: Remiantis šiomis nuotraukomis nėra pagrindo teigti, kad ta medžiaga gryna arba kad joje yra retrovirusinių dalelių, nekalbant jau apie retrovirusą, arba, kas svarbiausia, apie konkretų retrovirusą – ŽIV. Ir tai patvirtina nuomonę, kurios laikėmės nuo pradžių. Poziciją, kurią jau seniai paskelbėme: nėra įrodymų, patvirtinančių retrovirusų izoliavimą iš AIDS sergančių pacientų arba pacientų, kuriems gresia AIDS.

CJ: Gerai. Trumpai pamirškime tas nuotraukas ir pakalbėkime, kokias išvadas būtų galima daryti iš to, kas žinota. Ar prieš tas nuotraukas turėta tvirtų įrodymų, kad ŽIV egzistuoja?

EPE: Kalbant apie daleles, visi įrodymai gauti elektroniniu mikroskopu fotografuojant visų ląstelių kultūras. Ne tankio gradientus. Pagal šiuos įrodymus galima spręsti, kad ląstelių kultūroje yra daug įvairių dalelių, kurių kai kurias galima vadinti panašiomis į retrovirusines daleles. Štai ir viskas. Nė jokie dalelių duomenys nenagrinėti toliau. Nebuvo gryninimo, nebuvo analizės ir nepatvirtinta replikacija. Kelios mokslininkų grupės, įskaitant šios srities specialistų Hanso Gelderblomo ir jo bendradarbių iš Kocho instituto Berlyne, pranešė ne apie vienos rūšies daleles, bet apie stulbinančią masę dalelių (13,19,20). Tai kelia keletą klausimų. Jeigu viena šių dalelių tikrai retrovirusas, kurį ekspertai vadina ŽIV, tai kas yra kitos? Jeigu ŽIV dalelės gautos iš AIDS sergančių pacientų audinių, iš kur atsiranda tos visos kitos dalelės? Kurios iš tų dalelių telkiasi 1,16 gm/ml tankyje? Jeigu ŽIV dalelės sukelia AIDS, kodėl negalėtų viena ar kelios tų kitų dalelių sukelti AIDS? Gal visos tos dalelės sukelia AIDS? Arba gal AIDS arba kultivavimas keičia dalelių išvaizdą? O jei kalbėtume apie ŽIV, ŽIV ekspertai netgi negali sutarti, kas yra ŽIV dalelė. Retrovirusai skirstomi į tris pošeimius, o ŽIV skirtingos mokslininkų grupės priskyrė dviem iš šių pošeimių ir dar išskyrė tris skirtingas padermes.

CJ: Tai ką dabar mes žinome?

EPE: Mes vis dar nežinome, kas yra tos dalelės. Mes vis dar neturime konkrečios dalelės, kuri patvirtinta kaip retrovirusas, iš kurio galima būtų imti baltymus ir RNR, kuriuos būtų galima naudoti tiriant užsikrėtimą žmonėms arba eksperimentuoti mėginant suprasti, kas atsitinka, jeigu tikrai yra virusas, sukeliantis AIDS.

CJ: Štai kaip. Tarkim, gavome tankio gradiento nuotrauką, kurioje yra tik tūkstančiai tinkamo dydžio ir formos dalelių, su kuokeliais, kad būtų galima pavadinti retrovirusine dalele. Pasvarstykim, kas būtų tada.

EPE: Kitas žingsnis būtų suskaidyti daleles ir išsiaiškinti, kokie baltymai ir RNR yra jose; patvirtinti, kad vienas iš baltymų yra enzimas, verčiantis RNR į DNR ir, galiausiai, paimti daugiau dalelių iš tankio gradiento ir įrodyti, kad IŠGRYNINTAS daleles pridėjus į neužkrėstą ląstelių kultūrą pasidaugina tų pačių dalelių, kurias sudaro tos pačios sudedamosios dalys.

CJ: Ar tai buvo padaryta?

EPE: Ne, bet gal galėčiau tai geriau paaiškinti paminėdama, kas buvo padaryta. Kelis Gallo eksperimentus 1984-aisiais.

CJ: 1984-aisiais? Tai gan seniai.

EPE: Ne, nes būtent tuo laikotarpiu atlikti geriausi ŽIV izoliavimo moksliniai tyrimai. Tie eksperimentai gyvybiškai svarbūs, nes viskas, kas tikima ir manoma apie ŽIV, paremta tų tyrimų radiniais.

CJ: Viskas?

EPE: Taip, viskas kartu ir kiekvienas aspektas atskirai. Ar izoliuota ŽIV dalelė ir iš to sekęs bet kuris teiginys, kad ji egzistuoja. ŽIV baltymai, naudojami antikūnų testuose. RNR, naudojama ypač vaikams, užsikrėtusiems ŽIV, diagnozuoti, ir iki šiol naudojama išmatuoti tai, kas vadinama virusų krūviu. Ir taip toliau. Bet klausimas – ar jie buvo pakankamai geri?

CJ: Pakankamai geri?

EPE: Pakankamai geri, kad būtų galima teigti, jog egzistuoja unikalus retrovirusas, vadinamas ŽIV, ir kad būtent šis virusas sukelia AIDS.

CJ: Gerai. Papasakokite apie Gallo eksperimentus. Kodėl jis apskritai domėjosi AIDS?

EPE: Iki 1984 m. Gallo buvo daugiau kaip dešimt metų skyręs retrovirusų ir vėžio tyrimams. Jis buvo vienas iš daugelio virusologų, įstrigusių prezidento Nixono vėžiui paskelbto karo dešimtmetyje. Apie 1975-uosius Gallo skelbėsi radęs pirmąjį žmogaus retrovirusą pas leukemija sirgusius pacientus. Jo teigimu, šie duomenys patvirtino retroviruso, kurį jis pavadino HL23V, egzistavimą (11,21). Tada, kaip vėliau darė su ŽIV, Gallo naudojo antikūnų reakcijas, kad patvirtintų, kurie kultūrose esantys baltymai yra virusų baltymai. O praėjus kiek laiko po to, kiti mokslininkai paskelbė radę tų pačių antikūnų žmonėms, kurie leukemija nesirgo. Kaip ten bebūtų, praėjus keleriems metams rasta, kad tų pačių antikūnų atsiranda natūraliai ir jie gali veikti prieš daugelį medžiagų, visiškai nesusijusių su retrovirusais (22,23). Tada suprasta, kad HL23V – tai didelė klaida. Retrovirusas HL23V neegzistavo. Tad Gallo duomenys paskelbti nesusipratimu ir HL23V dabar nėra. Mūsų aptariamu atveju įdomu tai, kad įrodymai, kuriais grįstas HL23V egzistavimas, yra tokie patys, kaip ir tie, kuriais neva įrodomas ŽIV buvimas. Tiesą sakant, HL23V įrodymai buvo netgi tvirtesni nei ŽIV.

CJ: Kuria prasme tvirtesni?

EPE: Gallo buvo radęs atvirkštinę transkriptazę šviežiame audinyje – to tiriant ŽIV nebuvo. Netgi be kultivavimo. Ir dar jis paskelbė EM tankio gradiento nuotrauką su medžiagomis, esančiomis 1,16 gm/ml lygyje.

CJ: Bet tai vis tiek nurašyta kaip klaidingas pavojaus signalas?

EPE: Net Gallo daugiau nekalba apie HL23V. O 1980-aisiais jis paskelbė radęs naują retrovirusą. Tiesa, tai buvo tos pačios rūšies duomenys, gauti iš leukemija sirgusių pacientų, tik šįkart virusą jis pavadino HTLV-I ir teigė, kad jis sukelia retos formos leukemiją, kurią Gallo dabar pavadino suaugusiųjų T4 ląstelių leukemija (STL). Tiesą sakant, nagrinėjant ŽIV ir HTLV-I galima rasti daug įdomių paralelių ir paradoksų.

CJ: Kokių?

EPE: Teigiama, kad jie infekuoja tas pačias ląsteles ir plinta tokiu pat būdu. Bet HTLV-I atvejų, kitaip nei ŽIV, nepadaugėjo po to, kai buvo atrastas šis virusas. Didžiausias HTLV-I paplitimas registruotas Afrikoje ir Pietų Japonijoje ir tuo viskas baigėsi. Ir tai ilgesnis laikotarpis, nei turime AIDS. Be to, nereikia pamiršti, kad nors teigiama, jog šis virusas sukelia leukemiją, iš tikrųjų leukemija suserga mažiau nei 1 % žmonių, kuriems viruso testas buvo teigiamas. Netgi po penkiasdešimties metų. Bet čia jau nukrypau nuo temos. Norėjau pasakyti, kad dauguma pirmųjų pacientų, kuriems nustatytas AIDS, sirgo vėžiu, vadinamu Kapoši sarkoma, ir jiems nustatytas mažas T4 ląstelių skaičius, o jis paprastai būna per didelis sergant STL. Tai žinota, nes įvairių klasių limfocitų skaičiaus nustatymo technologija atsirado maždaug tuo pačiu metu, kaip AIDS.

CJ: Kelta hipotezė, kad ŽIV naikina T4 ląsteles?

EPE: Ne visai, ŽIV atžvilgiu tai dar buvo per anksti, tačiau kelta hipotezė, kad kažkas jas naikina. Vėliau Gallo išreiškė mintį, kad to kaltininkas gali būti HTLV-I, bet ta teorija buvo problematiška, nes HTLV-I jau neva sukelia leukemiją, kuria sergant T4 ląstelių būna per daug. Taip pat, nepaisant didelio antikūnų prieš HTLV-I aptikimo dažnio Pietų Japonijoje, AIDS atvejų ten nenustatyta. Antra vertus, kadangi AIDS sergantys homoseksualai vyrai labai dažnai sirgo ir vėžiu Kapoši sarkoma, ir kadangi atrodė, kad kažkas niokoja jų T4 limfocitus, Gallo užsispyrė atrasti retrovirusą, kuriuo būtų galima visa tai paaiškinti.

CJ: O toliau?

EPE: Gallo ir jo kolegos atliko daugybę eksperimentų, kurie aprašyti keturiuose straipsniuose, 1984 m. gegužės mėn. vienas paskui kitą pasirodžiusiuose žurnale Science. Tai buvo metai po to, kai savo straipsnį taip pat žurnale Science buvo paskelbę prancūzai. Gallo grupė ėmė kultivuoti limfocitus, paimtus iš AIDS pacientų, tačiau ko gero, nė iš vienos šių kultūrų neišgauta pakankamai atvirkštinės transkriptazės, kad Gallo įsitikintų, jog ten yra retrovirusas. Tuo metu su Gallo dirbo čekų mokslininkas Mikuláš Popovič, tad Popovič su Gallo nusprendė sumaišyti dešimties AIDS sergančių pacientų kultūras ir pridėti šį mišinį į leukemijos ląstelių kultūrą. Leukemijos ląstelės, kurias jie naudojo šioje kultūroje, buvo prieš kelerius metus gautos iš pacientų, sergančių STL. Kai jie tai padarė, pasigamino pakankamai atvirkštinės transkriptazės, kad Gallo ir Popovič įsitikintų, jog dabar jie tikrai turi retrovirusą.

CJ: Norite pasakyti, kad retrovirusas neaugo atskirų AIDS sergančių pacientų kultūrose, bet tik ėminius sumaišius ir tada kultivavus?

EPE: Taip.

CJ: Skamba painokai. Kodėl mikroorganizmas turėtų taip daryti? Juk jeigu jis yra viename iš ėminių ir kultivuojama tuo pačiu metodu, jis turėtų augti ir atskirame ėminyje?

EPE: Taip turėtų būti.

CJ: O sumaišius visus ėminius – iš kur tada žinoti, iš kurių tas virusas? Juk gali būti, kad jį turėjo tik vienas pacientas. Ar kas uždavė šį klausimą Gallo?

EPE: Taip ir 1993 m. televizijos dokumentinėje apybraižoje jis pasakė, kad jam neįdomu, ar virusas gautas iš vieno paciento, ar iš jungtinio pacientų ėminio.

CJ: Minėjote, kad leukemijos ląstelės, naudotos kultūroms, buvo paimtos iš pacientų, sergančių suaugusiųjų T4 ląstelių leukemija?

EPE: Taip.

CJ: Tada tose kultūrose turėjo būti gausu T4 ląstelių?

EPE: Tai tiesa.

CJ: Jeigu tose kultūrose buvo daug T4 ląstelių, o ŽIV šias ląsteles naikina, kodėl manoma, kad ląsteles žudantis virusas turėtų augti?

EPE: Tai dar viena iš AIDS, sukelto ŽIV, teorijos problemų. Net jeigu sakoma, kad ŽIV naikina T4 ląsteles, ir todėl žmonės kenčia nuo imuniteto deficito (ką beje ir reiškia „AID“ termine AIDS), leukemijos ląstelių linija, o taip pat jos klonas H9, kurį galbūt pagamino Popovič, abu yra nemirtingi, net ir infekavus su ŽIV. Tai reiškia, kad ko gero ląstelių ŽIV nenužudo, o ląstelės greičiausiai leidžia tam, kas vadinama ŽIV, nestabdomai augti. Klonas H9 plačiai naudojamas ir mokslui, ir verslui; iš jo gaminama tai, kas vadinama ŽIV baltymais, skirtais naudoti antikūnų tyrimo rinkiniuose.

CJ: Gerai. Tai ką Gallo padarė, kad įrodytų, jog izoliavo naują retrovirusą iš AIDS sergančių pacientų?

EPE: Jeigu skaitėte pirmąjį straipsnį, jame rašyta, kad izoliaciją sudarė kelių kultūrose esančių dalelių elektroninės mikrografijos (ne gradiento), atvirkštinės transkriptazės radimas ir pastebėjimas, kad tam tikri antikūnai, gauti iš hemofilija sergančių pacientų ir triušių, reagavo su tam tikrais ląstelių kultūrose esančiais baltymais.

CJ: Apie tai buvo pranešta kaip apie viruso izoliavimą?

EPE: Taip.

CJ: Ar tai izoliavimas?

EPE: Ne. Izoliuoti reiškia, atskirti nuo viso kito. Tai ne tik kažkokio fenomeno aptikimas. Vienintelis būdas įrodyti, kad egzistuoja kažkokia infekcinė medžiaga – ją izoliuoti. Apie ką dabar ir kalbame.

CJ: Taip, bet izoliuotas tas virusas ar ne, ką atsakytumėte į Gallo teiginį, kad jo kultūrose pasigausino retrovirusas?

EPE: Leiskite pasikartoti – apie izoliavimą nėra nė kalbos. Gallo viruso neizoliavo. Tam tikro tankio telkinio elektroninio mikroskopo nuotraukų, kuriose matomos tik retrovirusinės dalelės ir daugiau nieko, nėra. O kaip galėtų būti? Visai nėra jokių EM nuotraukų, rodančių tam tikro tankio telkinį. Tik nuotraukos, kuriose matomos ląstelės ir keli tuzinai ar panašiai dalelių, glūdinčių šalia jų. tačiau neatlikta ekstrakcija ir analizė. Neįrodyta, kad šios dalelės gali replikuoti į identiškas daleles. Teisingas klausimas būtų, ar Gallo apskritai gali pagrįsti savo teiginį, kad jis aptiko retrovirusą. Mūsų nuomone – ne. Ir čia ypač svarbu pakartoti, kad rasti dalelių ir atvirkštinę transkriptazę nėra įrodymas, jog ėminyje yra retrovirusas.

CJ: Sakėte, kad retrovirusinės dalelės turi atvirkštinės transkriptazės.

EPE: Jos ir turi. Atvirkštinė transkriptazė atrasta retrovirusuose, bet čia ir kablys. Du kabliai. Vienas – tai būdas, kuriuos AT buvimas patvirtintas, o antras – tai faktas, kad AT egzistuoja ne tik retrovirusuose.

CJ: Kas yra AT?

EPE: Atvirkštinė transkriptazė. Atvirkštinės transkriptazės buvimas patvirtintas netiesiogiai. Į kultūrą pridėjus RNR ir pažiūrėjus, ar neatsirado DNR, turinti tą pačią seką.

CJ: Jeigu teisingai supratau, jeigu kultūroje nustatomas šis triukas, daroma prielaida, kad kultūroje yra AT?

EPE: Taip. Jos buvimas išmatuojamas pademonstravus, kad vyksta atvirkštinės transkripcijos procesas. Kaip ir dauguma enzimų nustatymo testų, atvirkštinės transkriptazės testu matuojama tai, ką enzimas daro, o ne nustatomas pats enzimas. Taigi, ieškant AT matuojama DNR, nukopijuotos iš sintetinės RNR dalelės, pridėtos į kultūras, gamyba. Bėda ta, kad šį triuką, kaip pavadinote, moka ne tik AT. Šį triuką moka ir kiti enzimai – normalūs ląstelės enzimai. Tiesą sakant, jie puikiai jį atlieka su ta pačia sintetine RNR, kurią visi ŽIV mokslininkai tyrėjai įveda į savo kultūras, kad ji būtų nukopijuota į DNR (24) ir kad būtų galima teigti, jog kultūroje yra ŽIV AT ir taip pat ŽIV. Dar daugiau, skaitant literatūrą apie AIDS tampa aišku, kad kai kurie mokslininkai, skelbiantys izoliavę ŽIV, nepadarė nieko kito, tik aptiko AT.

CJ: Tai kelia nerimą.

EPE: AT – dar ne viskas. Pvz., Harold Varmus, Nobelio premijos laureatas ir Nacionalinių sveikatos institutų vadovas, teigia, kad AT kaip tokios yra ir normaliose ląstelėse. Ir bakterijos turi AT. Taip pat žinoma, kad kai kurie chemikalai, kurių būtinai dedama į tas kultūras, gali priversti normalius limfocitus atlikti atvirkštinę transkripciją. Tą patį triuką moka ir leukemijos ląstelės, be jokios pagalbos, nekultivuojamos su tokiais chemikalais, arba pacientų, sergančių AIDS, ląstelės.

CJ: Tai reiškia, kad AT gali būti dėl daugelio priežasčių?

EPE: Taip, ir ne tik tai. Atsimenate, Gallo ir Popovič naudojo H9 ląsteles, kad pademonstruotų to, ką jie vadino nauju retrovirusu, egzistavimą. Bet kaip minėjau anksčiau, jeigu atsektume H9 ląstelių linijos kilmę, jos kilusios iš HUT78 ląstelių linijos. Tai ląstelių linija, gauta iš paciento, kuris, anot Gallo, sirgo piktybine liga, sukelta HTLV-I. Jeigu piktybinę ligą sukėlė HTLV-I, tai HTLV-I ir jo AT bus visose ląstelėse, kurias Gallo naudojo įrodyti ŽIV buvimą.

CJ: Bet turbūt niekas neimtų ieškoti naujo retroviruso naudodamas ląsteles, kuriose jau yra kitas retrovirusas?

EPE: Sakyčiau, taip. Ypač dėl to, kad prieš metus Gallo buvo paskelbęs straipsnį žurnale Nature, kuriame nurodė HTLV-I genų sekas ląstelių linijoje, iš kurių neabejotinai kilo H9 ląstelės (25).

CJ: Tad įrodymas naudojant AT neatrodo tvirtas?

EPE: Problema su AT yra tokia pati, kaip ir su kitais įrodymais. Kaip ir su Gallo nufotografuotomis dalelėmis. Tai gali būti retroviruso dalelės, atvirkštinę transkripciją galėjo būti sukėlusi retroviruso AT, tačiau „galėjo būti“ – nėra mokslinis įrodymas. Mokslinės teorijos nekuriamos pagal tai, kas „galėjo būti“.

CJ: Bet net jeigu ir taip, Eleni, kaip galite atmesti daleles? Juk tas faktas toks įtaigus. Kaip galima apeiti faktą, jog kad ir kiek Gallo ar bet kas kitas būtų nutolę nuo tradicinio retrovirusų izoliavimo metodo, tose kultūrose buvo dalelių ir begalė labai svarbių žmonių jas laiko retroviruso dalelėmis.

EPE: Gerbiu Jūsų požiūrį, tačiau manau, kad daleles reiktų traktuoti su tam tikra perspektyva. Retrovirusus primenančių dalelių yra praktiškai visur. Apie 1970-uosius tokių dalelių dažnai rasta žmogaus leukeminiuose audiniuose, embrioninių audinių kultūrose ir daugumos gyvūnų ir žmonių placentų. Tai svarbu, nes H9 ląstelių liniją sudaro leukemijos ląstelės ir todėl, kad Montagnier savo EM nuotraukas darė fotografuodamas virkštelės kraujo limfocitus. Taip pat yra didelė grupė retrovirusinių dalelių, klasifikuojamų kaip C tipo dalelės, kurios randamos žuvų, gyvačių, kirmėlių, fazanų, putpelių, kurapkų, kalakutų, pelėnų, agučių, kaspinuočių, vabzdžių ir kitų žinduolių mėginiuose. Daugelyje oficialių paminėjimų ŽIV apibūdinamas kaip C tipo dalelė, taip ją vadina ir Montagnier su Gallo (26). Dar yra elektroninės mikroskopijos tyrimas, kurį 1988 m. paskelbė O’Hara ir kolegos iš Harvardo (27). Jie ištyrė AIDS sergančių ir AIDS nesergančių pacientų padidėjusius limfmazgius ir 90 % ABIEJŲ grupių tyrinių rado „ŽIV“ dalelių. Teko pripažinti, kad vien tik dalelių buvimas ŽIV infekcijos neįrodo.

CJ: Gerai. Paliekam daleles. Pakalbėkime apie antikūnus, kurie reagavo su ląstelėmis kultūroje. Juk tai turėtų reikšti, kad yra kažkas, ko normaliu atveju neturėtų būti? Juk tai galėtų būti retrovirusinė infekcinė medžiaga?

EPE: Galėtų, bet čia vėlgi ta tariamoji nuosaka. Paprasčiausia neįmanoma patvirtinti, kad baltymai priklauso retrovirusui arba antikūnų susidarymą sukėlė retrovirusas, ir negalima teigti įrodžius retroviruso izoliaciją, nes kažkas įvyko mėgintuvėlyje.

CJ: Gal galėtumėte tai paaiškinti išsamiau?

EPE: Taigi, neinterpretuokime duomenų plačiau, nei leidžia gero mokslo praktika. Eksperimentai, apie kuriuos iš pradžių paskelbta Gallo straipsnyje, parodė, kad tam tikrų antikūnų esama paciento, sergančio hemofilija, ir triušių tyriniuose ir tie antikūnai reagavo su tam tikrais baltymais H9 ląstelėse, kultivuotose su limfocitais, gautais iš AIDS sergančių pacientų (1).

CJ: Tai čia – turimi duomenys?

EPE: Čia duomenys, su kuriais turime dirbti. Tada svarbiausias aspektas – kaip mes tuos duomenis interpretuosime. Štai Gallo aprašydamas tai, ką jis vadino izoliavimu, antikūnus laikė esminiu įrodymu. Kodėl tai žinome? Dėl dviejų priežasčių. Pirmoji – kaip jau minėjome: Gallo žinojo, kad esama dalelių, atrodančių visai kaip retrovirusai, susitelkiančių 1,16 gm/ml sluoksnyje, kurios turi AT, tačiau nereplikuoja. Todėl, kad ir kas jos bebūtų, kad ir kaip jos besusidarytų, jos negali būti virusai. Antroji – mes žinome, nes viename savo straipsnių taip rašo Gallo, kad norint identifikuoti dalelę kaip virusą, reikia turėti savitąją medžiagą. Čia jis turi omenyje savituosius antikūnus arba baltymus. Gallo kelia hipotezę, kad egzistuoja virusas, sukeliantis AIDS, ir tas virusas – svetimkūnis, tad užsikrėtus paciento organizmas ima gaminti antikūnus prieš jį.

CJ: Ar tai atbuline tvarka veikia taip pat, kaip pirmine? Virusas sužadina antikūnų gamybą, o antikūnus galima naudoti virusui susekti?

EPE: Ne. Čia šuo ir pakastas. Antikūnai neveikia atbuline tvarka. Vėliau paaiškinsiu, kodėl. Čia svarbu nepamiršti klausimo, į kurį bandome rasti atsakymą. Mes mėginame nustatyti, kurie baltymai yra unikalios retrovirusinių dalelių sudedamosios dalys. Aš žinau tik vieną būdą, kaip tai galima padaryti. Ir jis – paprastas. Kad baltymai priklauso virusui nustatoma lygiai tuo pačiu būdu, kaip nustatoma, kad mūsų rankos arba kojos priklauso mums. Arba mūsų inkstai.

CJ: Koks tas būdas?

EPE: Mano galūnės ir anatominiai dariniai priklauso man, nes jie – mano sudedamoji dalis. Vidinė arba išorinė. Jeigu kurį mano inkstą pažeidė liga ir reikia jį šalinti, pirmas dalykas, kurį chirurgas turi padaryt prieš guldydamas mane ant operacinės stalo – patikrinti, ar liga paveikė inkstą, kuris tikrai mano. Su virusais – ne kitaip. Virusiniai baltymai – tai baltymai, kurie gaunami iš dalelių, kurios, remiantis įrodymais, yra virusas. Tai paprasta. Jeigu norite nustatyti, kad baltymas yra retrovirusinės dalelės komponentas, pirmiausia privalote įrodyti, kad TURITE retrovirusinę dalelę.

CJ: Antikūnų buvimas pernelyg abstraktus?

EPE: Antikūnai abstraktūs, bet problema ne čia. Antikūnai – nesvarbūs. Įrodymas, kad baltymai priklauso virusinei dalelei pateikiamas izoliavus dalelę ir ją suskaidžius. Neįmanoma įrodyti, kad baltymai yra virusinės dalelės sudedamoji dalis atliekant cheminę reakciją su kultivavimo terpe. Nuo to nepradedama. O kas, jei kažkokie baltymai ir antikūnai reagavo? Nieko. Yra daug priežasčių, dėl kurių vyksta tokios reakcijos.

CJ: Pavyzdžiui?

EPE: Antikūnų yra daug ir antikūnai prieš tam tikrus antigenus gali reaguoti ir prieš kitus antigenus (28,29). Imunologai tai vadina kryžminėmis reakcijomis. Tokia jau gamtos sankloda ir tai sukelia problemų, nes antikūnas, reaguojantis su tam tikru baltymu kultūroje, gali būti antikūnas, kurio gamybą sąlygojo visai kita priežastis. Netgi gali būti, kad tas antikūnas pasigamino visai ne dėl to, kas yra kultūroje. Išvertus į žmonių kalbą – antikūnai gali turėti kelis partnerius. Mano kolega Val Turner tokiai elgsenai pavadinti pavartojo terminą „palaidūnai“. Vienintelis būdas patvirtinti, kad stebimą reakciją sukėlė konkretus antikūnas, reaguojantis su konkrečiu baltymu, yra palyginti reakciją su tuo, ką žinai esant jos išskirtinėmis savybėmis. Tai, ką galime padaryti – žiūrėti, kaip koreliuoja reakcijos prieš ŽIV tarpusavyje. Antikūnai laikytini savitaisiais ŽIV antikūnais tik tuo atveju, jeigu jų pasitaiko, tik esant ŽIV.

CJ: Bet ne tada, kai ŽIV nėra?

EPE: Šimtaprocentinis savitumas reiškia, kad nesant ŽIV antikūnas nereaguoja. Todėl mes su kolegomis ir manome, kad antikūnų naudojimas įrodant retrovirusų egzistavimą yra ašinė problema. Tai labai svarbi mūsų argumento dalis ir aš tikiuosi, kad ši labai svarbi žinia pasklis.

CJ: Klausau Jūsų įdėmiai.

EPE: Pamąstykim, kas įvyko iki šiol. Turime laiko patikrintą logišką, patikimą, racionalų metodą retroviruso egzistavimui patvirtinti. Jis pagrįstas nei daugiau nei mažiau, bet tik apibrėžtimi, kad retrovirusas – tai tam tikro dydžio, formos, išvaizdos ir sudėties dalelė, gebanti replikuoti. Bet dėl kažkokių nesuvokiamų priežasčių šis metodas netaikomas ŽIV srityje. Nežinau, kodėl, bet taip yra. Vietoj to mums pateiktas nesulyginamos vertės duomenų kratinys, apimantis daleles, fotografuotas ne tankio gradientuose, ir kažkokie įrodymai dėl atvirkštinės transkriptazės buvimo kultūroje arba medžiagoje, susitelkiančioje 1,16 gm/ml sluoksnyje. Nė vienas iš šių duomenų nereiškia retroviruso egzistencijos kultūrose įrodymo. Gallo tai pats sako.

CJ: Labai įdomu. Tęskite.

EPE: Tada pametama idėja apie antikūnus. Jeigu tikrai egzistuoja virusas, tai, kaip svetimkūnis, jis turėtų sužadinti antikūnų gamybą žmonių, kurie juo užsikrėtė, organizme. Galbūt tie antikūnai tikrai saviti, kas reiškia, kad jie gaminasi tik kaip atsakas į ŽIV ir su niekuo daugiau nereaguoja, išskyrus viruso baltymus. Gerai. Tarkim, šis mažai tikėtinas savitumas yra faktas ir padarykim kitą, dar mažiau tikėtiną, prielaidą.

CJ: Kokią?

EPE: Tarkim, tai, kas sakoma apie vadinamuosius ŽIV antikūnus, taikoma visiems antikūnams. Kiekvienas menkiausias antikūnas reaguoja tik su tuo antigenu, kuris sužadino jo gamybą ir daugiau su niekuo. Antikūnai prieš tuberkuliozę sukeliantį mikrobą reaguoja tik su tuberkuliozę sukeliančiu mikrobu. Antikūnai prieš hepatitą – tik su hepatito virusus, ir taip toliau. Einam toliau. Paimkim kelias kultūras iš audinių, gautų iš AIDS sergančių pacientų, kurios reaguoja su antikūnais, esančiais AIDS sergančių pacientų serume. Kas toliau? Žinome, kad AIDS sergantys pacientais būna užsikrėtę daug įvairių skirtingų patogenų. Tad jeigu tų patogenų ar jų fragmentų yra AIDS sergančio paciento kūne, greičiausiai jų bus ir jų ląstelių kultūrose. Juk ar ne dėl to teigiama, kad laboratorijos darbuotojams kyla užsikrėtimo rizika dirbant su tais ėminiais? Taip pat aišku, kad nors AIDS sergantieji vadinami stokojančiais imuniteto, kiekvienas sutiks, kad jų organizme gali būti begalė antikūnų į daugybę patogenų. Įskaitant antikūnus į žmogaus T ląsteles – ląsteles, iš kurių kultūra pagaminta. Jeigu į tas kultūras pridėsite tik kelis antikūnus iš tos pačios rūšies pacientų, net jeigu kiekvienas antikūnas reaguotų tik su savo atitikmeniu, ar nebus tikėtina, kad matysite daugybę reakcijų tarp skirtingų dalykų?

CJ: Suprantu, ką norite pasakyti. Kadangi matoma tik reakcija, neįmanoma pasakyti, kas reaguoja ir su kuo.

EPE: Būtent. Antikūnai reaguoja, šviesos signalai skleidžiami, tačiau kas tampo už virvelių? Ir taip dar būtų mūsų sutartiniu atveju, kur kiekvieno antikūno taikinys – tik vienas antigenas, su kuriuo ir tik su kuriuo jis reaguoja. O jeigu sugrįžtume į realybę, kur antikūnams būdingos kryžminės reakcijos?

CJ: Įtariu, kad tai marmalynė. Sunku pasakyti, iš kur vienas ar kitas baltymas ar antikūnas kilęs.

EPE: Visiškai teisingai. Ir dar – negalima painioti kilmės su sudėtimi. Įrodyti baltymo kilmės atliekant antikūnų reakciją, žinoma, negalima. Kaip reakcija gali parodyti, ar baltymas kilęs iš dalelės, ar iš Marso? Bet negana to, negalima įrodyti ir tapatybės. Štai todėl antikūnų tyrimo negalima naudoti atbuline tvarka.

CJ: Ar AIDS sergantiems pacientams nustatoma mikroorganizmų, kurie galėtų reaguoti, kaip pasakojote?

EPE: Taip. Geras pavyzdys būtų hepatito B virusas. Daug sergančiųjų AIDS, o hemofilijos atveju praktiškai visi, užsikrėtę ir hepatito B virusu [HBV]. O HBV infekuoja ne tik kepenų ląsteles. Jis pažeidžia ir T limfocitus. Ir dar, kaip bebūtų keista, hepatito B virusas turi enzimą atvirkštinę transkriptazę. Natūralu, kad žmonėms susidaro antikūnų prieš šį virusą…

CJ: Gerai. Supratau.

EPE: Bet Gallo eksperimentų bėdos ne tik tos. Pirmiausia, šiam eksperimentui Gallo naudojo paciento, kurio inicialai „E. T.“ serumą. Bet asmuo E. T. AIDS nesirgo. Jo būklė diagnozuota kaip pre-AIDS. Tai limfmazgių įvairiose kūno vietose paburkimas. Bet pre-AIDS būklę sukelia daug infekcinių medžiagų, kurių randama homoseksualų, intraveninių narkotikų vartotojų ir hemofilikų mėginiuose, net jeigu jiems ir nenustatoma ŽIV.

CJ: Tai reiškia, kad asmuo E. T. galbūt ŽIV antikūnų net ir neturėjo?

EPE: Taigi. O kita painiavos dalis – triušiai.

CJ: Taip. Kaip tik norėjau apie tai klausti.

EPE: Gallo teigia turėjęs triušių serumą, kuriame buvę ŽIV savitųjų antikūnų. Tai įsivaizduokim sceną Gallo laboratorijoje. Jie kultivavo H9 ląsteles su limfocitais, gautais iš AIDS sergančių pacientų, ir kai reikėjo nustatyti, kurie baltymai jų kultūrose kilo iš numanomo viruso, čiuptelėjo į lentyną ir – abrakadabra –ištraukė buteliuką su etikete „Savitieji ŽIV antikūnai“. Kaip jiems pavyko tuos antikūnus gauti? Tai buvo jų pirmasis straipsnis apie tai, bet jie jau turėjo buteliuką triušio antikūnų, savitai reaguojančių su virusu, kuris bandomas izoliuoti pirmą kartą.

CJ: Tai kaip jiems tai pavyko?

EPE: Jie sakosi pagaminę triušio antikūnų kartotinai infekuodami triušius ŽIV. Bet jeigu jie ruoštų antikūnus prieš ŽIV, jie būtų turėję triušiams suleisti išgrynintų ŽIV (30), kas vėlgi reiškia, kad jie turėjo būti izoliavę tai, ką jie kaip tik tada mėgino padaryti pirmą kartą. Nesąmonė.

CJ: Gerai, o jeigu jie nesuleido grynų ŽIV triušiams, tai ką gi jie suleido?

EPE: Daugių daugiausia, jie naudojo tam tikro tankio sluoksnyje susitelkusį ėminį, kurį jie ir visi kiti laiko išgrynintais ŽIV. Faktas tas, kad jų suleista medžiaga buvo maždaug tas pats, ką matome prancūzų / vokiečių ir JAV nacionalinio vėžio instituto nuotraukose. Dabar bet kuriame imunologijos vadovėlyje teigiama, kad baltymai – tai stipriausia turima antikūnų gamybą sužadinanti medžiaga. Ypač, jei jų suleidžiama tiesiai į kraują. Taigi, suleidę savo kultivuotą medžiagą triušiams, net jeigu jie turėjo tam tikro telkinio ėminį, Gallo ir Popovič savo triušius paveikė daugybe ląstelinių baltymų. Tokiu atveju triušių organizme turėjo susidaryti antikūnai prieš visus šiuos baltymus ir, kai jie šiuos antikūnus vėl sumaišė su medžiaga, kurią jie suleido gyvūnams, nenuostabu, kad stebėta reakcijų. Tiesą sakant, būtent to ir reikia tikėtis, Bet tai nereiškia, kad suleista medžiaga yra virusas. Ir dar mažiau, kad ta medžiaga – konkretus retrovirusas.

CJ: Gerai. Supratau, ką manote. Jūsų argumentas – kol dar virusas nebuvo išskirtas, Gallo jokiu būdu negalėjo žinoti, kad paciento E. T. arba AIDS sergančių pacientų, arba tų pačių triušių organizme buvo antikūnų, savituoju būdu atpažįstančių ŽIV baltymus.

EPE: Taip. Kol dar nebuvo išgavęs viruso, jis neturėjo galimybės žinoti, kad antikūnai prieš ŽIV apskritai egzistuoja. Bet kur. Apskritai, prieš pradedant kalbėti apie savituosius antikūnus prieš savitus ŽIV baltymus pirmiausia turi būti įrodęs, kad tie baltymai yra retrovirusą primenančios dalelės, gebančios replikuoti, dalis. O vienintelis būdas tai padaryti – izoliuoti virusą ir atlikti kitus anksčiau minėtus veiksmus. Virusą turi turėti PRIEŠ pradėdamas ieškoti baltymų ir antikūnų.

CJ: Gerai, tai kokius gi antikūnus turi sergantieji AIDS, ką visi vadina antikūnais prieš ŽIV?

EPE: Mes su kolegomis visus šiuos metus bandome įrodyti, kad įrodymų, jog egzistuoja ŽIV antikūnai, nėra. Vienintelis būdas išsiaiškinti, ar egzistuoja ŽIV antikūnai – padaryti eksperimentą, kuriuo palyginami antikūnai, kai turimas virusas. Tai – aukso standartas. Naudojant viruso izoliavimą kaip visiškai nepriklausomą priemonę, skirtą nustatyti, ar iš tikrųjų yra savitųjų ŽIV antikūnų. Įsivaizduokite, kad ŽIV – tai detektyvas. Jeigu egzistuoja antikūnai, kurie saviti ŽIV vadinamam retrovirusui, jie bus išaiškinti tik tuo atveju, jeigu terpėje bus detektyvas – retrovirusas vardu ŽIV. Kas gali būti paprasčiau. O dabar, ko galbūt dar nežinote, turime ir dar vieną problemą. Galbūt yra savitieji ŽIV antikūnai, o kas jeigu yra ir nesavitųjų ŽIV antikūnų?

CJ: Spėju, kad tai žmones galutinai supainios. Gal galėtumėte išsamiau?

EPE: Mielai. Antikūnų metodo taikymo problema ta, kad antikūnai būna dvejopi. Vieni vadinami savitaisiais, tai reiškia, kad jie išsiskiria tik esant konkrečiam patogenui, kaip ŽIV, ir reaguoja tokiu atveju tik su ŽIV ir su niekuo daugiau. Kitas tipas – nesavitieji antikūnai, kurie išsiskiria kaip atsakas į kitus patogenus arba stimulus, bet reaguoja ne tik su jų gamybą sužadinusiais dirgikliais, bet ir su ŽIV. Jeigu sumaišai žmogaus serumą su tam tikrais „ŽIV“ antikūnais kultūroje arba testavimo rinkinyje ir matai reakciją – kaip gali pasakyti, kokio tipo antikūnai reaguoja? Iš tiesų, galimi trys variantai. Visi antikūnai gali būti savitieji, arba nė vieno. Arba gali būti mišinys. Visa, ką gali matyti tėra reakcijos buvimas. Kažkas pakeitė spalvą. Nieko daugiau. Taigi, kaip gali pasakyti? Paprastai. Tiri antikūnus įvairių tipų tiriamųjų mėginiuose. Kai kurie pacientai serga AIDS, kiti serga kitomis ligomis, bet ne AIDS, o dar kiti tiriamieji – sveiki. Bet tam tikriems eksperimentams tuo pačiu metu naudoji ŽIV, kaip detektyvą. To reikia norint išsiaiškinti, kokiam tipui priklauso antikūnai. Ir jeigu antikūnai „išaiškinami“ tada, kai mėginyje nėra ŽIV, darytina prielaida, kad egzistuoja nesavitieji antikūnai.

CJ: O kokiu eksperimentu antikūnai rūšiuojami?

EPE: Eksperimentas, kuris turėjo būti atliktas gerokai anksčiau nei ŽIV antikūnų testas įvestas į klinikinę mediciną, niekad nebuvo atliktas. Ir, tiesą sakant, jo niekas negalėjo atlikti, nes iki šiol niekam nepavyko izoliuoti ŽIV. Bet yra begalė įrodymų, kad žmonės, dėl kurių visi ekspertai vienbalsiai sutaria, kad jie NEINFEKUOTI ŽIV, turi antikūnų, kurie reaguoja su kažkuo, kas vadinama ŽIV baltymais. Taigi, nesavitieji ŽIV antikūnai egzistuoja, o jeigu tokių nesavitųjų esama, tai kas gali pasakyti, kiek jų yra? O gal visi tokie? Bet net jeigu tik keli – kaip juos atskirti? Atsakymas vienas – neįmanoma, o tai reiškia, kad nė vienam žmogui neįmanoma diagnozuoti ligos, remiantis antikūnų tyrimu. Tai taip pat reiškia, kad mokslininkai turi kvestionuoti ŽIV egzistavimą dėl tų pačių priežasčių, kaip Sloano-Ketteringo vėžio centro ir Nacionalinio vėžio instituto mokslininkai kvestionavo HL23V egzistavimą.

CJ: Tad Jūsų argumentas iš tiesų būtų tas, kad antikūnai prieš „ŽIV“ nesusidaro dėl ŽIV ir nėra prieš šį virusą nukreipti, nors jie visuotinai vadinami „ŽIV antikūnais“?

EPE: Teisingai.

CJ: O kaip įrodymas, kad ŽIV sukelia AIDS? Ar Gallo pateikė jį 1984 m.?

EPE: Tiesą sakant, savo 1984 m. straipsnyje, paskelbtame Science, Gallo to tiesiogiai net netvirtino. Jis rašė, kad ŽIV galbūt sukelia AIDS. Bet net ir tokia išvada kelia abejonių. Net jeigu Gallo turėtų nepaneigiamų įrodymų, kad izoliavo retrovirusą, jam jį pavyko izoliuoti tik 26 AIDS sergančiųjų mėginiuose iš 72. Tai tik 36 procentai. Ir tik 88 % iš 49 AIDS sergančiųjų turėjo antikūnų. Be to, savo tyrimus jis atliko naudodamas ELISA – antikūnų tyrimą, laikomą mažiausiai savitu. Niekas nediagnozuoja ŽIV infekcijos tik vienu ELISA tyrimu. Tada vėl klausimas – jeigu virusų rasta tik 36 % pacientų, tai kodėl 88 % turėjo antikūnų? Ką, pacientų, turinčių antikūnų be viruso būna daugiau nei pacientų, turinčių virusą? Be to, straipsnyje nebuvo net užuominos apie įrodymą, kad ŽIV naikina T4 ląsteles arba kad mažas T4 ląstelių skaičius galėtų sukelti visas tas ligas, diagnozuojamas kaip AIDS.

CJ: 1984 m. įrodymas buvo pritemptas?

EPE: Tai kad įrodymo nebuvo. Bet po dvejų metų, kai Gallo gynėsi dėl kaltinimų naudojus prancūzų atrastą virusą savo ŽIV versijai atrasti, jis rašė apie tai savo 1984 m. straipsnyje išsamiau [R. Gallo kaltintas pavogęs prancūzų L. Montagnier vadovaujamos grupės izoliuotą virusą LAV, kuris dabar vadinamas ŽIV 1 ir už kurio atradimą Montagnier grupė apdovanota Nobelio premija (puse jos, kitą pusę gavo pirmiau interviu minėti vokiečiai už visiškai su ŽIV nesusijusią hipotezę – kad ŽPV sukelia gimdos kaklelio vėžį; tai ne mažesnes kontroversijas sukėlęs atradimas). Gallo savo kaltę po ilgo bylinėjimosi pripažino]. Jis teigė pateikęs akivaizdžius įrodymus, kad ŽIV sukelia AIDS. Ir tos nuomonės Gallo tebesilaikė 1993 m. Galiu perskaityti Gallo žodžius, pasakytus 1993 m. televizijos dokumentinėje juostoje „The Plague“ [Dievo rykštė].

„Akivaizdų įrodymą, įtikinusį mokslininkų bendruomenę, kad šios rūšies virusas sukelia AIDS, pateikėme mes. Tinkamai virusą išauginti pavyko šioje laboratorijoje, ypač Mikos Popovič pastangomis. Čia sukurtas jautrus, veiksmingas kraujo testas. Nemanau, kad čia yra kažkas, dėl ko galėtume ginčytis. Esu tikras, kad istorija pasako viską.“

CJ: Ar problemos, kurias matote Gallo straipsniuose, taip pat taikomos diagnozuojant ŽIV infekuotus pacientus, kai kultūros neauginamos?

EPE: Manote antikūnų testus?

CJ: Taip.

EPE: Tai tas pats testas. Žinote, kaip tai buvo? ŽIV tyrėjai naudojo kažkokius pacientų kraujyje esančius antikūnus, siekdami save įtikinti, kad kai kurie jų kultūrose esantys baltymai yra unikalūs komponentai, priklausantys dalelei, kurią jie sako esant retrovirusą ir vadina ŽIV. Tai viena. Bet paskui jie visą reikalą apsuko ir pasakė: „Gerai, jeigu tie baltymai priklauso ŽIV, tai antikūnai TURI BŪTI antikūnai prieš ŽIV“. Taigi, atliko vieną ir tą pačią cheminę reakciją, kad įrodytų, kas yra kiekviena jos metu reagavusi medžiaga, kai – jau reikia pradėti nuo to – netgi nėra galimybės remiantis antikūnų reakcija įrodyti, kas yra antroji reagavusi medžiaga, jeigu pirmoji ir žinoma. Štai tam reikia nepriklausomo auksinio standarto „detektyvo“. Kalbant apie patį testo atlikimą, nuo kultivavimo jis skiriasi tuo, kad paciento kraujas maišomas su baltymais, gautais iš H9 arba kitų ląstelių kultūrų, ir viskas arba supilama į testavimo mėgintuvėlį, arba atskirai lašinama ant pavienių taškų, esančių ant plono popieriaus juostos. Pirmasis metodas vadinamas ELISA [fermentinis imunosorbentinis tyrimas, kuriuo nustatomas antikūnų / antigenų buvimas], o antrasis – „Western blot“ [vakarų blotingas, kuriuo nustatomi baltymai]. Jeigu tie baltymai reaguoja su krauju (vakarų blotingo atveju, beje, reaguojančių baltymų skaičius ir tipas teigiamam testo rezultatui gauti įvairiose pasaulio vietose skiriasi), o tai dar viena milžiniška problema, tokio paciento rezultatas skelbiamas kaip ŽIV atžvilgiu teigiamas.

CJ: Kaip supratau, ŽIV antikūnų testas iš tiesų yra ta pati procedūra, kuri naudota ŽIV egzistavimui AIDS sergančių pacientų kultūrose įrodyti 1984 m.?

EPE: Taip. Ją naudojo ir prancūzai 1983 m. Ir taip pat Gallo su bendradarbiais, norėdami įrodyti HL23V egzistavimą aštuntojo dešimtmečio viduryje. Mūsų grupei tai atrodo kaip intriga, kad koks mokslininkas gali antikūnų reakciją su baltymais palaikyti viruso izoliavimo įrodymu. Argi antikūnas, susijungęs su baltymu, yra virusas? Ką tikimasi pamatyti per elektroninį mikroskopą? Dalelę su šerdimi ir kuokeliais?

CJ: Tada galima teigti, kad ŽIV antikūnų testai – beverčiai?

EPE: Ne, jie ne beverčiai. Be abejonės aišku, kad jeigu kas priklauso rizikos grupei ir jam nustatoma tų antikūnų – tai nieko gero.

CJ: Kuria prasme?

EPE: Nes patirtis rodo, kad tokie žmonės daugiau linkę susirgti liga, kurią klasifikuojame kaip AIDS (31). Dar daugiau, žurnale Lancet buvo pateikti įrodymai, kad teigiamas testo rezultatas gali reikšti padidėjusį mirštamumą nuo ligų, kurios neklasifikuojamos kaip AIDS. Tačiau tai, ko testas nedaro, arba bent jau nėra įrodymų, kad jis tai daro – jis nepatvirtina užsikrėtimo ŽIV. Ir dar mažiau jis rodo, kad užsikrėtimas ŽIV yra AIDS išsivystymo žmonėms priežastis. Negalime pasitenkinti teiginiu, kad vienintelis įrodymas, jog ŽIV sukelia AIDS, yra šie testai. Jeigu testai nepatvirtinti, kaip užsikrėtimo ŽIV įrodymas, tai nėra ir įrodymo, kad ŽIV sukelia AIDS (3–5,26,32–34).

CJ: O ką pasakytumėte apie teigiamą testo rezultatą žmonėms, kurie akivaizdžiai sveiki ir rizikos grupėms nepriklauso? Ar jiems reiktų susirūpinti?

EPE: Atsakyti į šį klausimą negaliu, nes nėra duomenų. Taip pat manau, kad tokių duomenų gauti net nėra galimybės. Tam reiktų atlikti eksperimentą, kuriuo lyginamos panašių savybių sveikų tiriamųjų grupės, kurių vieniems nustatyta tų antikūnų, o kitiems – ne. Trumpai tariant, reiktų daugelį metų stebėti žmones, kurių tyrimo rezultatas buvo teigiamas, ir įvertinti, kam išsivystė AIDS, o kam ne. Bėda ta, kad daugumai žmonių (įskaitant jų gydytojus) bus labai sunku žinoti, kad jie užsikrėtę ŽIV, ir nemanyti, kad anksčiau ar vėliau susirgs labai sunkia liga ir galbūt mirs nuo AIDS. Jau vien toks nusiteikimas galėtų stipriai paveikti tokio eksperimento rezultatus. Abiejose grupėse.

CJ: Kaip tai – abiejose grupėse?

EPE: Turiu omeny, kad pacientų sveikatai turės įtakos žinojimas, kad jie ŽIV teigiami, o jų gydytojai turbūt jaus pareigą siūlyti jiems gydymą vaistais, kurie, jų manymu, naikins virusą, kurio pacientai neturi.

CJ: Ar tokie vaistai gali būti kenksmingi?

EPE: Štai AZT [azidotimidinas], originali ir vis dar plačiausiai naudojama vaistinė medžiaga, pasižymi toksiniu poveikiu, kuris gerai žinomas. Tam tikros jo sukeliamos nepageidaujamos reakcijos, beje, primena AIDS.

CJ: O jeigu toks eksperimentas būtų atliktas ir atliktas koduotu būdu [čia – pacientams ir (arba) gydytojams nežinant, kas ŽIV nešiotojas, o kas ne], ir jeigu būtų nustatyta, kad ŽIV teigiamas rezultatas labiau susijęs su AIDS išsivystymu nei ŽIV neigiamas? Ką tai reikštų?

EPE: Remiantis dabartiniais duomenimis, tai reikštų tą patį, ką tai reiškia AIDS rizikos grupės. Gallo ir jo bendradarbiai būtų atsitiktinai atradę testą, kuriuo dėl nežinomų priežasčių galima prognozuoti polinkį susirgti ligomis, kurios bendrai vadinamos AIDS. Tačiau tai neįrodytų, kad visas šias ligas sieja retrovirusas. Nes to negalima įrodyti, kol neįrodytas ŽIV egzistavimas, pirmiausiai, jį izoliuojant, o tada naudojant patvirtinimui, kad antikūnai yra tikrai antikūnai prieš ŽIV. Net ir tada nebūtų galima teigti, kad ŽIV sukelia AIDS, vien tik todėl, kad virusas randamas AIDS sergančiųjų organizme. Sąsaja priežastinio ryšio nepatvirtina. Galite būti banko apiplėšimo vietoje, bet tai nepadaro jūsų plėšiku. Priežastinį ryšį reikia įrodyti. O štai pagal CDC [JAV ligų kontrolės centro] pateikiamą AIDS apibrėžtį, norint diagnozuoti AIDS pacientas netgi neprivalo būti infekuotas ŽIV.

CJ: Skamba tikrai beprotiškai.

EPE: Taip rašoma mokslinėje literatūroje. Tam tikromis aplinkybėmis pagal CDC teikiamą AIDS apibrėžtį pacientas diagnozuojamas kaip AIDS atvejis, net jeigu paciento antikūnų testas neigiamas (35).

CJ: O kaip RNR testai? PGR, virusinis krūvis ir panašiai?

EPE: Tai dar viena plati tema, bet galiu pasakyti tik viena. Visi šie testai pagrįsti principu, kad paciento mėginyje esanti RNR arba DNR lyginama su RNR arba DNR dalimi, kuri gauta iš dalelės, vadinamos ŽIV. Prisiminkime triušių antikūnus. Lentynoje turi stovėti dar vienas buteliukas, kurio etiketėje parašyta „ŽIV RNR“. Tačiau jeigu retrovirusinė dalelė neizoliuota ir neišgryninta bei nepademonstruota, kad ji tikrai virusas, kas gali pasakyti, iš kur ta RNR dalis gauta? Patys ŽIV ekspertai sako, kad kiekvieno AIDS sergančiojo mėginyje randama šimtas milijonų skirtingų ŽIV RNR (36). Esant tiek variantų, greičiau galima manyti, kad virusas – tai mažiausiai patikimas tokios RNR šaltinis. Kaip gali virusas turėti tiek variantų ir tebebūti tas pats sukėlėjas? Tebegaminti tokius pačius baltymus ir sukelti tokių pačių antikūnų gamybą? Tebefunkcionuoti tokiu pačiu būdu?

CJ: Pasakykite, Eleni, jeigu viruso nėra, iš kur kilę visi tie Montagnier ir Gallo radiniai? Manau, kad Jūs tikite, jog jie kažką rado savo kultūrose?

EPE: Kažką jie tikrai rado. Rado daug ką. Visa tai, apie ką kalbėjome. Ir Jūsų klausimas tinkamas. Manome, kad įmanoma, jog AT ir dalelės yra tam tikra reakcija, kilusi kultivuojant sergančiųjų ląsteles. Arba reakcija, kilusi į kultūras pridėjus cheminių medžiagų. Mes žinome, kad į retrovirusus panašių dalelių atsiradimą gali sąlygoti tiek fiziologiniai, tiek patologiniai procesai. Tuo niekas neabejoja. Bet kas tiksliai yra tos dalelės? Gerai, dalis jų galbūt tėra suskaidytų ląstelių fragmentai. Kitos tikrai atrodo tolygesnės ir galbūt jas galima būtų laikyti panašiomis į virusą arba net retrovirusą, bet ŽIV atveju yra vienas neapeinamas aspektas – reikia įrodyti, kad bent vienas iš šių skirtingų dalelių yra retrovirusinė dalelė. Ir net jeigu mes turėtume tokį įrodymą, tiek AT, tiek dalelės, tiek baltymai galėtų būti kilę ir iš endogeninio retroviruso.

CJ: Kas yra endogeninis retrovirusas?

EPE: Kitaip nei kitų infekcinių patogenų atveju, normalioje žmogaus DNR yra retrovirusinės informacijos, kuri į ją pateko ne po apsikrėtimo retrovirusu. Ląstelė tokia gimė. Taigi, visame mūsų DNR kode yra tam tikros retrovirusinės informacijos sekų, kuri gali ten glūdėti galbūt visą gyvenimą, iki kas neatsitiks. Tada DNR pradeda gaminti RNR ir baltymus, toks procesas gali vystytis toliau ir netgi gali susidaryti endogeninės retrovirusinės dalelės. Endogeninėmis jos vadinamos, nes jų negaunama iš išorės. Kaip kad turėtų būti ŽIV. Kažkas, ką „pasigauname“ iš aplinkos, vadinama egzogeniniu. Dar gerokai prieš AIDS erą visi žinojo, kad gyvūninėse ląstelėse gali spontaniškai prasidėti endogeninių retrovirusų gamyba. Galite pagaminti ląstelių kultūrą ir daugiau nieko nedaryti. Tiesiog palikti ją ant stalo kelioms dienoms ar galbūt savaitėms ir tada vieną dieną pradės gamintis į retrovirusus panašios dalelės. Jos tarsi atsiranda iš niekur, o procesą galima reikšmingai paspartinti ir dalelių prieauglį padidinti – kartais milijonus kartų – sudarius sąlygas, palankias ląstelėms sužadinti. Tas pačias sąlygas, kurios būtinos norint iš ląstelių kultūrų išgauti tai, kas vadinama ŽIV. Įdomu tai, kad iki pat 1993-ųjų nei Gallo, nei Fauci, kuris yra kitas gerai žinomas ŽIV tyrėjas, (37) nepripažino, kad žmogaus DNR yra sekų, iš kurių gali pasigaminti endogeniniai retrovirusai, tačiau dabar pripažįstama, kad endogeninių retrovirusų DNR sudaro apie 1 % žmogaus DNR [2020 m. duomenimis – nuo 5 iki 8 %). Taip ir užrašome: tai maždaug 3 000 kartų daugiau už ekspertų minimą ŽIV genomo dydį. Ir dar – nauji retrovirusiniai genomai gali susidaryti dėl esamų retrovirusinių genomų translokacijų ir rekombinacijos.

CJ: Tad ŽIV galėtų būti ir endogeninis retrovirusas?

EPE: Galima rasti įvairių paaiškinimų apie laboratorijos fenomenus, laikomus ŽIV egzistavimo įrodymu. Juos visus išnagrinėjome labai ilgame straipsnyje, paskelbtame žurnale Continuum 1996 m. spalio mėn (38).

CJ: Ar galima endogeninius virusus atskirti nuo egzogeninių?

EPE: Ne. Endogeniškai pasigaminę retrovirusai morfologiškai ir biochemiškai nesiskiria nuo egzogeninių retrovirusų.

CJ: Jeigu ŽIV – endogeninis virusas, kodėl sergantieji AIDS juos gamina, o kiti –ne?

EPE: Nes tie žmonės serga. Iš tikrųjų jie suserga dar prieš išsivystant AIDS. Serga ir jų ląstelės. Ir tose ląstelėse susidaro sąlygos, tinkamos virusų kultivavimui sužadinti. Būtent to reikia endogeniniam virusui gaminti, ir tai žinota dešimtmečius. Tinkamos sąlygos susidaro dviem atvejais: jas sudaro į žmogaus organizmą patekęs patogenas arba susidaro tinkama kultivavimo terpė. Galbūt paskutinis veiksnys yra svarbiausias. Nežinau, kuris jų reikšmingesnis, bet tokia galimybė turėjo būti seniai atmesta, jeigu pirmieji ŽIV tyrėjai būtų atlikę keletą kontrolės eksperimentų.

CJ: Kokių?

EPE: Sakykim, limfocitus, gautus iš sergančiojo AIDS, kultivuodamas kartu su H9 ląstelėmis ir visais reikiamais chemikalais, kurių pridedama, kad kultūroje imtų augti „ŽIV“, iš tiesų nežinai, ar tai, ką rasi, bus tas skiriamasis veiksnys, pagal kurį galėsi atskirti, kas serga AIDS, o kas ne. O kas, jeigu pasirodys, kad lygiai tą patį galima rasti panašiems pacientams, nesergantiems AIDS? Taigi, norėdamas įsitikinti, kad tavo radinys, kurį vadini ŽIV, pasitaiko tik AIDS sergantiems pacientams ir todėl galbūt galėtų būti susijęs su AIDS, reikia naudoti kontrolės grupes. Tai eksperimentai, vykdomi lygiagrečiai su pagrindiniu eksperimentu, atliekami lygiai tuo pačiu metodu ir naudojant lygiai tas pačias medžiagas. Vienintelis skirtumas turi būti tas vienas kintamasis, kurį ir mėgini aptikti.

CJ: Gal galėtumėte tai plačiau paaiškinti?

EPE: Kontrolės grupė būtų ląstelių kultūra, gauta iš tam tikro skaičiaus pacientų, kurių amžius, lytis bei aplinkos veiksniai panašūs ir kurie serga panašiomis į AIDS ligomis, bet ne AIDS. Dar geriau, jeigu ląstelės būtų pacientų, kurių organizme mažas T4 ląstelių kiekis ir kuriuos paveikusi oksidacija (3,32). AIDS sergantiems pacientams būdingos abi šios patologijos, bet ne tik šia liga sergantys pacientai jas turi. Ir reikia nepamiršti, į visas kultūras dėti vienodus chemikalus. Jau žinome, kad paveikus vienu iš šių chemikalų atvirkštinė transkriptazė išsiskiria iš sveikų limfocitų. Dabar, jeigu visa tai atlikta, gali būti, kad rezultatai parodys, jog kultivuojant, tam tikrų vyrų iš Niujorko, sergančių ne AIDS, mėginiuose susidaro dalelių ir AT bei stebimos antikūnų reakcijos. Tai reikštų, kad duomenis apie tai, jog kažkas būdinga tik AIDS, reikia interpretuoti labai atsargiai.

CJ: Ar nebuvo tokių kontrolės grupių?

EPE: Tai dar viena problema, susijusi su AIDS moksliniais tyrimais. Praktiškai niekas kontrolės priemonių nenaudoja, o jei naudoja, tai dažnai netinkamas.

CJ: Tai gali būti, kad mes pasigaunam AIDS ne nuo to galo? Tai jau minėjote. Ar gali būti, kad pacientai arba kultūros sukelia ŽIV, o ne atvirkščiai?

EPE: Teisingai. Galbūt susirgus AIDS automatiškai išsivysto tokios patologijos. Patys retrovirusologai argumentavo, kad retrovirusų gali susidaryti ir dėl ligos, o ne tik atvirkščiai. Painioti priežastį su pasekme medicinoje nėra nauja. Netgi Nobelio premijos gautos tokiomis aplinkybėmis.

CJ: Mūsų laikas eina į pabaigą. Turiu dar tris klausimus. Pirmasis – kada Jums ir Jūsų bendradarbiams kilo mintis, kad ŽIV galbūt neegzistuoja?

EPE: Nuo pat pirmosios publikacijos apie ŽIV. 1983 m.

CJ: Tad tai nėra kažkas, ką sugalvojote neseniai?

EPE: Ne.

CJ: Ar esate publikavę būtent šiuos argumentus? Turiu omeny, moksliniame žurnale?

EPE: Taip. Savo pirmajame straipsnyje apie AIDS 1988 m. Jame išdėsčiau savo nevirusinės AIDS kilmės teoriją ir pateikiau tam tikrą informaciją, kurią aptarėme šiandien.

CJ: O kur straipsnis skelbtas?

EPE: Žurnale Medical Hypotheses (3).

CJ: Nelabai žinomas žurnalas?

EPE: Tai gerai žinomas idėjų žurnalas. Ten diskusija apie ŽIV izoliaciją nebuvo tokia atvira, kaip kalbėjomės čia, bet vėlgi – tada praktiškai buvo negalima reikšti abejonių dėl ŽIV egzistavimo. Buvo privalu rašyti subtiliai, kad apskritai straipsnis patektų į spaudą. Ir net taip, reikėjo laukti dvejus metus, kol straipsnis buvo publikuotas. Iš pradžių pateikiau jį į žinomesnį žurnalą, tačiau jie spausdinti atsisakė. Du kartus, tiesą sakant.

CJ: Koks tai žurnalas?

EPE: Tai nesvarbu. Tada, 1988 m., kartu su Val Turner parašėme straipsnį, tiesiogiai išdėstantį mūsų šiandien aptartas problemas. Tą straipsnį skyrėme klinicistams ir pateikėme jį žurnalui, skaitomam Australijoje praktikuojančių gydytojų.

CJ: Nepavyko?

EPE: Nepavyko.

CJ: Tai reiškia, tik žmonės, skaitantys „Medicinos hipotezes“ sužinojo, ką manėte prieš dešimt metų? [Dabar praėjo jau 30 metų]?

EPE: Taip.

CJ: Minėjote savo nevirusinės AIDS kilmės teoriją. Gal galite daugiau apie ją papasakoti.

EPE: Mes buvome vieni iš pirmųjų pasaulyje, paskelbę idėją, kad AIDS homoseksualų populiacijoje paaiškinamas neinfekciniais veiksniais ir mes pirmieji pateikėme neinfekcinės kilmės teoriją visoms rizikos grupėms bei vienodą [patologijos] mechanizmą. Dar daugiau – remiantis mūsų teorija galima prognozuoti, kad veiksniai, įtakojantys AIDS ligų vystymąsi, taip pat siejasi su fenomenais, kuriuos priimta vadinti retroviruso ‚izoliavimu‘ iš sergančiųjų AIDS.

CJ: Kokios reakcijos susilaukėte į savo teoriją?

EPE: Deja, tik labai ribotos, tačiau kelios mokslininkų grupės patvirtino tam tikras mūsų prognozes, įskaitant prognozę, kad pacientus, priklausančius AIDS rizikos grupei, gali būti naudinga gydyti antioksidantais.

CJ: Ar pavyko pasiekti, kad Jūsų idėjos įgautų pagreitį?

EPE: Mokslinėje spaudoje sėkmė mūsų nelydėjo, tačiau kai kurie homoseksualai ir jų organizacijos tapo mūsų ištikimais sąjungininkais. Jeigu ne jie, manau, mūsų užduotis būtų buvusi praktiškai neįvykdoma.

CJ: Jeigu galėtumėte paminėti vieną kliūtį, neleidžiančią išspręsti AIDS problemos, kas tai būtų?

EPE: Mūsų nuomone, didžiausia kliūtis, norint suprasti ir išspręsti AIDS problemą, yra ŽIV.

CJ: Tai paaiškintų, kodėl Jūsų grupė rašė tiek daug straipsnių prieš ŽIV?

EPE: Taip yra. Tiesą sakant, parašėme daug daugiau straipsnių, nei pasirodė spaudoje. Deja, mums tepavykto pasiekti, kad mokslo žurnaluose būtų paskelbta tik koks tuzinas straipsnių. Vienas iš svarbiausių buvo straipsnis, paskelbtas žurnale Bio / Technology (5), kuris dabar pervadintas į Nature / Biotechnology. Jame be užuolankų išreiškėme nuomonę, kad nėra įrodymų, jog ŽIV buvo izoliuotas. Tas straipsnis buvo tikrai pastebėtas, tačiau niekas neatsakė į mūsų išdėstytas mintis.

CJ: Taip ir likote mažuma?

EPE: Nesame vien tik mažuma. Mes tiesiog vieninteliai, mokslo žurnaluose paskelbę abejones dėl ŽIV egzistavimo ir argumentavę, kad ŽIV antikūnų testas nepatvirtina ŽIV infekcijos.

CJ: Eleni, kodėl, nepaisant visko, ką šiandien paaiškinote, praktiškai viso pasaulio mokslininkai gydytojai, atrodo, labai mielai priima įrodymus, kurių negalite priimti Jūs?

EPE: Problema nėra galėjimas priimti įrodymus. Problema – įrodymų interpretavimas. Būtent taip ją matau aš. Dauguma mokslininkų ir gydytojų, tikinčių ŽIV ir tuo, kad ŽIV sukelia AIDS, iš tiesų tiki gana nedidelio skaičiaus ekspertų interpretacijomis. Visiškai nerealu tikėtis, kad visi žmonės, kurie susidūria su AIDS, išsinagrinės duomenis iki to lygio, kaip padarėme mes. Kalbant apie pačius ŽIV ekspertus, aš nežinau, kodėl jie interpretuoja įrodymus būtent taip. Galiu tik spėlioti. Galbūt todėl, kad paveiksliukai turi tokią galią. Yra nuotraukų, kuriose matomos dalelės, panašios į virusus, ir yra atvirkštinė transkriptazė, randama tose pačiose kultūrose, kaip ir dalelės. Galima teoriškai sujungti daleles, atvirkštinę transkriptazę bei baltymus ir antikūnus, reaguojančius su baltymais, ir susigeneruoti sau retroviruso egzistavimo įrodymą. Ypač jei esi retrovirusologas. Ko gero, čia ir glūdi problemos šaknys. Nereikia pamiršti, kad visi esame subjektyvūs ir traktuojame dalykus iš savo varpinės.

CJ: Gerai, bet juk tą patį galima pasakyti ir apie Jūsų grupės pateiktą literatūros interpretaciją?

EPE: Iš esmės, taip. Bet reikia nepamiršti vieno labai svarbaus aspekto, kuris nėra subjektyvus.

CJ: Kokio?

EPE: Viruso apibrėžties ir metodikos, nustatytos viruso egzistavimui patvirtinti. Tos pačios metodikos, kurią 1973 m. patvirtino Pastero institutas. Niekas negali paneigti, kad yra metodas, laikomas absoliučiu retroviruso egzistavimo įrodymu. Taip pat niekas negali paneigti, kad ŽIV niekad nebuvo priskirtas realybei taikant šią metodiką. Kitaip tariant, nors AIDS laikomas viena iš pavojingiausių ligų, grasinančių žmonių rasei, niekam nepasirodė būtina taikyti pripažintą metodą, kad patvirtintų šios bauginančios ligos numanomos priežasties egzistavimą. Vietoj to visi pasitenkino keliais nespecifiniais kriterijais ir, atrodo, įsivaizduoja, kad sumetus juos visus į bendrą katilą, jie kažkaip transformuosis į tinkamą atsakymą.

CJ: Bet gal to ir pakanka? Jeigu tie visi kriterijai leidžia numanyti retrovirusą, juk kuo daugiau jų yra, tuo labiau priartėjama prie tiesos?

EPE: Tikrai ne. O kas, jei tiesa – kažkas visiškai netikėto? Arba kažkas visiškai nauja, apie ką dar nieko nežinome ir netgi negalime įsivaizduoti? Tokiu atveju, kuo daugiau turi numanymų apie tai, ką tikiesi rasti, ar ką rasti nori, tuo daugiau galimybių, kad nuklysi neteisingu keliu. Visa tai galima suvesti į vieną – ar nori kapanotis tikimybėse, ar visgi atsižvelgti į faktus. Būtent tai vadinu subjektyvumu. Tai tarsi gydytojas, kuris pas jį atėjusiam karščiuojančiam, viduriuojančiam, vemiančiam, nusilpusiam ir šoko ištiktam pacientui diagnozuoja cholerą. Galbūt tai tikrai cholera, bet galbūt ir aibė kitų mikrobų, galinčių sukelti panašius simptomus. O kas, jeigu gyvybė priklauso nuo teisingos diagnozės?

CJ: Suprantu, ką norite pasakyti. Ar manote, kad dabar, kai pamatėme kas iš tikrųjų yra tankio gradiente, kils pasipriešinimo ŽIV banga?

EPE: Norėčiau tikėtis, kad tie duomenys reikš lūžio tašką. Ypač dėl to, kad daugiau žmonių pamatys tai ar sužinos apie tai. Ir tai patvirtina, ką mūsų grupė tvirtina jau labai seniai. Prancūzų / vokiečių straipsnio įžangoje autoriai aiškiai patvirtina, kad prieš jų nuotraukas „manyta, kad“ 1,16 gm/ml tankio gradiento sluoksnyje „yra santykinai grynų virusinių dalelių populiacija“. Tai, ką ir reikėjo įrodyti. ŽIV niekada nebuvo išgrynintas, bet vis dėlto, pastaruosius 14 metų mokslininkai ir biomedicinos bendrovės tą medžiagą naudojo baltymams ir RNR išgauti, tarsi tai būtų gryni ŽIV. Paveiksliukai turi ne tik galią, bet ir du galus.

CJ: Kaip manote, kas dabar turėtų būti daroma AIDS tyrimų srityje?

EPE: Manau, kad pirmiausia kuo skubiau reikia tradiciniu metodu išgryninti virusą naudojant kultūras su AIDS sergančiųjų ląstelėmis ir tinkamus kontrolinius mėginius. Kaip minėjau, reikia pagaliau kartą ir visiems laikams išsiaiškinti, ar apskritai egzistuoja toks daiktas kaip ŽIV. Per keturiolika metų pagaliau pavyko gauti kelias elektroninio mikroskopo nuotraukas, kuriose pavaizduotas tankio gradiento telkinys. Tos nuotraukos visgi rodo ne daugiau kaip tinkamos išvaizdos daleles ir mums vis dar trūksta kitų etapų, kurie būtini norint patvirtinti retroviruso buvimą.

CJ: Kokie etapai svarbiausi?

EPE: Visi etapai svarbūs. Į retrovirusus panašių dalelių nustatymas kultūrose, tų dalelių išgryninimas ir analizė, tų dalelių gebėjimo replikuoti patvirtinimas ir patvirtinimas, kad paciento kraujyje esantys antikūnai, reaguojantys su iš dalelių išgautais baltymais, yra savitieji.

CJ: O jeigu taip nėra?

EPE: Jeigu šie fenomenai stebimi ir kontrolinėse kultūrose, arba jeigu 1,16 gm/ml sluoksnyje susitelkusių dalelių morfologija netinkama ar galbūt jos neinfekcinės, arba jeigu sergančiųjų AIDS mėginiuose randami antikūnai nėra savitieji, tada nėra pagrindo teigti, kad AIDS sergantys pacientai infekuoti tam tikru konkrečiu virusu, vadinamu ŽIV.

CJ: Tai reiškia, kad ŽIV gyvavimas gali baigtis taip pat, kaip baigėsi HL23V?

EPE: Įmanomas variantas. Baltymai, apie kuriuos teigta, kad jie priklauso HL23V, buvo nustatyti tuo pačiu būdu, kaip ŽIV baltymai. Antikūnų reakcijomis. Tada, įrodžius, kad antikūnai nėra savitieji, HL23V išnyko. HL23V atveju tai buvo gan paprasta, nes antikūnų rasta daugelio žmonių mėginiuose, įskaitant tuos, kuriems leukemija niekaip negrėsė, todėl sąryšio nebuvo galima nustatyti. tai būtent ir įrodė Sloan-Kettering ir Nacionalinis vėžio institutas. Mano grupės bendradarbiai tikisi, kad mokslininkai pripažins, jog tas pats galioja ir ŽIV antikūnams. AIDS sergančių pacientų mėginiai tiesiog knibžda antikūnų įvairiems antigenams. Tikėtina, kad keli jų gali laisvai reaguoti ir su dviem-trimis iš dešimties baltymų, esančių „ŽIV“ teste. To tereikia, kad būtum paskelbtas „ŽIV teigiamu“. Iš tiesų, dabar turima pakankamai svarių įrodymų, kad antikūnai, susidarantys užsikrėtus dviem mikroorganizmais, kuriais užsikrėtę devyniasdešimt procentų sergančiųjų AIDS, reaguoja su visais ŽIV baltymais. Turiu omenyje tokius mikroorganizmus kaip mikobakterijos ir mieliagrybiai, kurie be kita ko sukelia dvi iš dažniausių ligų, būdingų AIDS. Mes apie tai paskelbėme straipsnį britų žurnale Current Medical Research and Opinion (39). Jeigu taip yra, kaip galima teigti, kad šių antikūnų buvimas patvirtina ŽIV infekciją ar kad šias ligas sukelia ŽIV?

CJ: Eleni Papadopulos-Eleopulos, dėkoju už man skirtą laiką.

EPE: Buvo malonu bendrauti. *

Šį interviu, kuriuo bandyta įsigilinti į ŽIV / AIDS polemikos esmę, savo rubrikoje JAV „Salon magazine“ 1997 .m. spalio 28 d. apžvelgė mokslininkė ir tarptautinės homoseksualų žiniasklaidos aktyvistė prof. Camille Paglia: „Įtikinamą kritiką skandalingai politizuotiems moksliniams AIDS tyrimams rasite ilgame Christine Johnson interviu su Australijos biofizike Eleni Papadopulos-Eleopulos, paskelbtą naujame Britanijos AIDS žurnale „Continuum“. Amerikos oficialioji žiniasklaida veiksmingai ignoruoja seniai iškeltus klausimus apie tai, ar AIDS testas patikimas ir ar apskritai egzistuoja ŽIV.“

Christine Johnson yra MENSA narė ir laisvai samdoma mokslo žurnalistė iš Los Anželo, JAV. Ji yra mokslinės informacijos koordinatorė „HEAL-Los Angeles“, žurnalo „Continuum“ tarybos narė ir „Reappraising AIDS“ redaktorė. Ch. Johnson turi daug patirties medicinos, teisės ir literatūros analizės srityse, ją motyvuoja noras išsiaiškinti tiesą apie AIDS. Žurnalistė stengiasi teikti informaciją techniniuose ir mažai žinomuose mokslo žurnaluose, prieinamuose nespecialistų auditorijai. Pastaruosius ketverius metus [1997 m.] ji stebėjo Pertho grupės veiklą ir rašė visame pasaulyje skelbtus straipsnius, kuriuose kritikavo ŽIV antikūnų testus.

Iš anglų kalbos vertė Loreta Hoffmann dipl. filologė ir Niurnbergo natūraliosios medicinos mokyklos Vokietijoje absolventė

Christine Johnson, 1997 m. liepos mėn.
P.O. Box 2424
Venice, Kalifornija 90294-2424
VOICE (310) 392-2177
FAX (310) 273-2972
e. paštas <ay409@lafn.org>

Originalų straipsnį galite surasti nuspaudus šią nuorodą: http://www.theperthgroup.com/INTERVIEWS/cjepe.html

Literatūra

1. Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC. (1984). Detection, Isolation,and Continuous Production of Cytopathic Retroviruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS. Science 224:497-500.

2. Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F. (1983). Isolation of a T-Lymphotrophic Retrovirus from a patient at Risk for Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS). Science 220:868-871.

3. Papadopulos-Eleopulos E. (1988). Reappraisal of AIDS: Is the oxidation caused by the risk factors the primary cause? Medical Hypotheses 25:151-162.

4. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. (1993). Has Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emerg. Med. [Australia] 5(No 2):113-123.

5. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM. (1993). Is a Positive Western Blot Proof of HIV Infection? Bio/Technology 11(June):696-707.

6. Sinoussi F, Mendiola L, Chermann JC. (1973). Purification and partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus (M. MSV) according to their sedimentation rates in sucrose density gradients. Spectra 4:237-243.

7. Toplin I. (1973). Tumor Virus Purification using Zonal Rotors. Spectra No. 4:225-235.

8. Rous P. (1911). A Sarcoma of the Fowl transmissible by an agent separable from the Tumor Cells. J Exp Med 13:397-411.

9. Gluschankof P, Mondor I, Gelderblom HR, Sattentau QJ. (1997). Cell membrane vesicles are a major contaminant of gradient-enriched human immunodeficiency virus type-1 preparations. Virol. 230:125-133.

10. Bess JW, Gorelick RJ, Bosche WJ, Henderson LE, Arthur LO. (1997). Microvesicles are a source of contaminating cellular proteins found in purified HIV-1 preparations. Virol. 230:134-144.

11. Gallo RC, Wong-Staal F, Reitz M, Gallagher RE, Miller N, Gillepsie DH. Some evidence for infectious type-C virus in humans. (1976). p. 385-405 In: Animal Virology Baltimore D, Huang AS, Fox CF, eds Academic Press Inc., New York.

12. Frank H. Retroviridae. (1987). p. 253-256 In: Animal Virus and Structure Nermut MV, Steven AC, eds Elsevier, Oxford.

13. Gelderblom HR, Özel M, Hausmann EHS, Winkel T, Pauli G, Koch MA. (1988). Fine Structure of Human Immunodeficiency Virus (HIV), Immunolocalization of Structural Proteins and Virus-Cell Relation. Micron Microscopica 19:41-60.

14. Levy JA. (1996). Infection by human immunodeficiency virus-CD4 is not enough. NEJM 335:1528-1530.

15. Gelderblom H, Reupke H, Winkel T, Kunze R, Pauli G. (1987). MHC-Antigens: Constituents of the Envelopes of Human and Simian Immunodeficiency Viruses. Z. Naturforsch 42C:1328-1334.

16. Layne SP, Merges MJ, Dembo M, et al. (1992). Factors underlying spontaneous inactivation and susceptibility to neutralization of human immunodeficiency virus. Virol. 189:695-714.

17. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1995). Fator VIII, HIV and AIDS in haemophiliacs: an analysis of their relationship. Genetica 95:25-50.

18. CDC. (1994). Facts about the human immunodeficiency virus and its transmission. CDC HIV/AIDS Prevention January.

19. Hockley DJ, Wood RD, Jacobs JP. (1988). Electron Microscopy of Human Immunodeficiency Virus. J. Gen. Virol. 69:2455-2469.

20. Lecatsas G, Taylor MB. (1986). Pleomorphism in HTLV-III, the AIDS virus. S. Afr. Med. J. 69:793-794.

21. Gallagher RE, Gallo RC. (1975). Type C RNA Tumor Virus Isolated from Cultured Human Acute Myelogenous Leukemia Cells. Science 187:350-353.

22. Snyder HW, Fleissner E. (1980). Specificity of human antibodies to oncovirus glycoproteins: Recognition of antigen by natural antibodies directed against carbohydrate structures. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1622-1626.

23. Barbacid M, Bolognesi D, Aaronson SA. (1980). Humans have antibodies capable of recognizing oncoviral glycoproteins: Demonstration that these antibodies are formed in response to cellular modification of glycoproteins rather than as consequence of exposure to virus. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1617-1621.

24. Weissbach A, Baltimore D, Bollum F. (1975). Nomenclature of eukaryotic DNA polymerases. Science 190:401-402.

25. Wong-Staal F, Hahn B, Manzuri V, et al. (1983). A survey of human leukemias for sequences of a human retrovirus. Nature 302:626-628.

26. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM. (1996). Virus Challenge. Continuum 4:24-27.

27. O’Hara CJ, Groopmen JE, Federman M. (1988). The Ultrastructural and Immunohistochemical Demonstration of Viral Particles in Lymph Nodes from Human Immunodeficiency Virus-Related Lymphadenopathy Syndromes. Human Pathology 19:545-549.

28. Berzofsky JA, Berkower IJ, Epstein SL. Antigen-Antibody Interactions and Monoclonal Antibodies. (1993). p. 421-465 In: Fundamental Immunology Paul WE, ed 3rd ed Raven, New York.

29. Owen M, Steward M. Antigen recognition. (1996). p. 7.1-7.12 In: Immunology Roitt I, Brostoff J, Male D, eds 4th ed Mosby, London.

30. Francis DP. The search for the cause. (1983). p. 137-150 In: The AIDS epidemic Cahill KM, ed 1st ed Hutchinson Publishing Group, Melbourne.

31. Mulder DW, Nunn AJ, Kamali A, Naklylngi J, Wagner HU, Kengeya-Kayondo JF. (1994). Two-year HIV-1-associated mortality in a Ugandan rural population. Lancet 343:1021-1023.

32. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. (1992). Oxidative Stress, HIV and AIDS. Res. Immunol. 143:145-148.

33. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, Hedland-Thomas B, Page B. (1994). A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis. Genetica 95:5-24.

34. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Bialy H. (1995). AIDS in Africa: Distinguishing fact and fiction. World J. Microbiol. Biotechnol. 11:135-143.

35. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus (HIV) Disease: AIDS and Related Disorders. (1994). p. 1566-1618 In: Harrison’s Principles of Internal Medicine Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds 13 ed McGraw-Hill Inc., New York.

36. Wain-Hobson S. (1989). HIV genome variability in vivo. AIDS 3:S13-S18.

37. Gallo RC, Fauci AS. The human retroviruses. (1994). p. 808-814 In: Harrison’s Principles of Internal Medicine Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds 13 ed McGraw-Hill Inc., New York.

38. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1996). The Isolation of HIV: Has it really been achieved? Continuum (September/October 1996):1s-24s.

39. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1997). HIV antibodies: Further questions and a plea for clarification. Curr. Med. Res. Opin. 13:627-634.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out /  Change )

Google photo

You are commenting using your Google account. Log Out /  Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out /  Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out /  Change )

Connecting to %s

Up ↑

%d bloggers like this: